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Más evidencia científica a favor del tratamiento precoz e intenso de la hipercolesterolemia en los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio CARDIOPATÍA ISQUÉMICA El tratamiento hipolipemiante debe instaurase pronto y debe ser potente. Análisis SWEDEHEART. ESC 2024 Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid) Fecha de publicación: 03/09/2024 Categoría: Novedades 3 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “ El análisis del registro SWEDEHEART concluye que el inicio temprano de un tratamiento hipolipemiante potente se asocia a una reducción significativa de eventos adversos cardiovasculares y mortalidad en el paciente con infarto agudo de miocardio. Cuanto más intenso y pronto, mejor” Los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida deben tener concentraciones de c-LDL < 55 mg/dl (y reducciones mayores del 50% respecto a basal), y si son de riesgo extremo < 40 mg/dl (según consenso de expertos). Las últimas evidencias científicas han apuntalado la teoría lipídica. Los fármacos que consiguen reducciones importantes de los niveles basales de c-LDL reducen la morbimortalidad cardiovascular. La tendencia actual de las estrategias terapéuticas se resume en la frase “cuanto más pronto e intenso, mejor”. Cada vez es más habitual empezar la estrategia terapéutica con tratamientos potentes y combinados, tal y como ya había recomendado la Sociedad Europea de Ateroesclerosis. En el congreso 2024 de la Sociedad Europea de Cardiología celebrado en Londres (Europa) se ha presentado un nuevo análisis del registro SWEDEHEART , que valora el papel de la intensificación de la terapia hipolipemiante en pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio. ANÁLISIS DEL SWEDEHEART Es un estudio observacional que incluyó un total de 56.262 pacientes con infarto de miocardio procedentes del registro SWEDEHEART , con una mediana de edad de 64 años y predominio de hombres (26% mujeres). Se evaluaron los niveles de colesterol no HDL (que incluye las lipoproteínas aterogénicas que contienen apolipoproteína B) y se observó que los pacientes que consiguieron niveles más bajos (a los 2 meses y al año de la inclusión) presentaron una reducción significativa de eventos cardiovasculares (RR 0,80 con IC 95% 0,68-0,92 para MACE y RR 0,74 con IC 95% 0,61-0,90 para infarto agudo de miocardio) , con un seguimiento medio de 5,4 años. También se analizó la magnitud del cambio de los niveles de colesterol no HDL respecto a basal. Aquellos pacientes con (a los 2 meses y año de la inclusión) los mayores porcentajes de reducción presentaron una reducción significativa de eventos cardiovasculares (28% de MACE). Los tratamientos combinados (estatinas de alta intensidad + ezetimiba) facilitaron la consecución de objetivos, con reducciones de colesterol no HDL potentes y rápidas. Los pacientes con reducciones tempranas e intensas de los niveles de colesterol no HDL tuvieron la tasa de eventos adversos más baja. Es decir, un tratamiento precoz e intenso hipolipemiante se traduce en mejores resultados en salud cardiovascular, “salva vidas”, por lo que la terapia en escalones recomendada por las guías de práctica clínica (aunque con matices) no parece la estrategia más adecuada para los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. METAANÁLISIS También se ha presentado un metaanálisis de 11 estudios con más de 100.000 pacientes incluidos, que ha analizado la terapia hipolipemiante combinada desde el inicio, concluyendo que es más efectiva para la consecución de los objetivos de colesterol aterogénico y reducir la tasa de eventos cardiovasculares, tanto la mortalidad por todas las causas como la cardiovascular y el MACE, sin aumento de eventos adversos ni tasa de abandonos en comparación con la monoterapia con estatinas. CONCLUSIÓN Cada vez disponemos de más evidencia científica que asocia el tratamiento hipolipemiante intenso y precoz con una reducción de eventos cardiovasculares en los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. En base a esta evidencia, es lógico plantear la hospitalización como una gran oportunidad para iniciar una terapia intensa hipolipemiante, en muchos casos mediante la combinación de fármacos, lo que nos permitiría sortear las dificultades del seguimiento ambulatorio posterior (relacionados con el cumplimiento terapéutico del paciente o las deficiencias del propio sistema sanitario). Esta evidencia unida a la seguridad de los niveles bajos de c-LDL, permite respaldar un cambio de estrategia terapéutica, abandonando la tradicional en escalones. Ahora bien, es importante valorar que potencia hipolipemiante requerimos para decidir la mejor terapia, buscando no solo la consecución de objetivos de c-LDL, sino también la reducción de morbimortalidad cardiovascular, que, entre otras cosas, depende de la magnitud del efecto. La combinación de fármacos con diferentes vías de acción (estatina con ezetimiba , estatina con inyectables -i nhibidores de PCSK-9 o inclisirán -, ezetimiba con inyectables o estatinas+ezetimiba+inyectables) reducen de forma potente el c-LDL, facilitando la consecución de objetivos y reduciendo la morbimortalidad cardiovascular. Disponemos de estudios que demuestran sus beneficios (estudios RACING -con estatina combinada con ezetimiba -; estudio VICTORION-INITIATE - con inclisirán y estatinas- o un estudio reciente pero de simulación con estatina y ácido bempedoico ). La combinación de estatinas y ácido bempedoico no ha demostrado reducir la morbimortalidad cardiovascular, además, la reducción de colesterol no HDL es discreta, en parte porque actúan en la misma vía de acción (en puntos distintos) . El ácido bempedoico si ha demostrado beneficios a nivel de morbilidad cuando se administra como alternativa a las estatinas en pacientes con intolerancia a las estatinas . No debemos olvidar como medimos los niveles de c-LDL. Cuando los niveles son bajos, fórmulas como la de Friedewald no estimarían adecuadamente sus concentraciones. Además, la colesterolemia se reduce temporalmente tras un evento coronario agudo. Ilustración 1. Estudio SWEDEHEART. Congreso Europeo de Cardiología. 2024. CARPRIMARIA Referencias European Heart Journal 01 septiembre 2024 OTROS ARTÍCULOS DE CARPRIMARIA RELACIONADOS Ácido bempedoico y estudio CLEAR-OUTCOMEs. Una mirada crítica ¿Medimos adecuadamente el colesterol en sangre de nuestros pacientes? ¿Cómo medir el colesterol LDL? La estrategia del “inclisirán primero” es más eficaz en la reducción del c-LDL que el tratamiento habitual Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Una revisión de los fármacos para el tratamiento de la obesidad en adultos sin DM muestra que la retatrutida es el más potente y que los efectos secundarios graves son raros, al igual que la necesidad de supresión del fármaco CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 12 fármacos para tratar la obesidad a examen ¿Cuál consigue la mayor reducción ponderal? Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda) Fecha de publicación: 15/01/2025 Categoria: Actualización 3 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “Para la reducción ponderal en pacientes adultos con obesidad sin diabetes mellitus, el fármaco aprobado más potente es la tirzepatida, pero menos que la retatrutida, aún pendiente de aprobación” Una de las revoluciones recientes en el ámbito de la medicina ha sido el cambio en el abordaje de la obesidad , impulsado por la aparición de fármacos más potentes y seguros que los previamente disponibles y con beneficios más allá de la pérdida ponderal, principalmente a nivel cardiovascular (y que parece que no son únicamente atribuibles a esa pérdida de peso). Estamos hablando de los agonistas del receptor del péptido 1 (ar- GLP1) similar al glucagón. Estos fármacos pueden ser agonistas puros (como la semaglutida ) , con efecto dual (como la tirzepatida ) o incluso con efecto en tres vías de acción diferentes (como la retatrutida ). Actualmente disponemos de 3 fármacos de uso habitual en el tratamiento del sobrepeso/obesidad del paciente sin diabetes mellitus, pero el arsenal terapéutico va a aumentar con nuevas moléculas. Por tanto, los clínicos debemos conocer los beneficios y efectos adversos de cada uno de los fármacos, sus diferencias y semejanzas, e identificar el perfil de paciente más idóneo para cada uno de ellos. En esta tarea nos ayuda una reciente revisión presentada en Annals of Internal Medicine , que analiza 12 fármacos para la reducción de peso, 3 de ellos ya aprobados y otros 9 pendientes de aprobación. Todos ellos han demostrado su potencia y seguridad en ensayos aleatorizados y controlados con placebo. ARTÍCULO DE REVISIÓN Se analizaron un total de 26 ensayos aleatorizados controlados con placebo, incluyendo un total de 15.491 pacientes con sobrepeso/obesidad, pero sin diabetes mellitus ni otras enfermedades del sistema cardiovascular ni síndrome del ovario poliquístico ni enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los pacientes eran adultos de mediana edad, con predominio de mujeres (72% de los participantes) y el valor del índice de masa corporal medio ( IMC ) fue de 41 Kg/m2. Los fármacos analizados fueron análogos puros GLP1 (dos de ellos aprobados, liraglutida y semaglutida ) , fármacos con acción dual GLP1 y glucagón (uno de ellos aprobado, la tirzepatida ) y uno de triple acción GLP1, GIP y glucagón ( retatrutida , pendiente de aprobación). El fármaco más potente fue la retatrutida de 12 mg, con reducciones ponderales de hasta el 22,1% a las 48 semanas del seguimiento. Entre los fármacos autorizados para la reducción de peso en adultos no diabéticos, la tirzepatida 15 mg fue la más potente, con una reducción ponderal del 17,8% a las 72 semanas, mientras que la semaglutida 2,4 mg redujo el peso un 13,9% a las 68 semanas, quedando la liraglutida como la menos potente, con una reducción del 5,8% del peso a las 26 semanas. Los efectos secundarios fueron similares. Los más frecuentes fueron los gastrointestinales (principalmente vómitos, náuseas y cambios del hábito intestinal), que eran dosis dependientes, transitorios y generalmente bien tolerados (intensidad leve moderada) , aunque en algunos casos limitaron la titulación de dosis. Los efectos secundarios más graves fueron raros, como la pancreatitis, con una incidencia <2%. También se observaron síntomas psiquiátricos, como insomnio y alteraciones del estado de ánimo. En general, la necesidad de supresión del fármaco fue muy infrecuente. El estudio no evaluó el impacto en la salud cardiovascular de la reducción de peso con estos fármacos, aunque los resultados eran prometedores en un buen número de estudios. Ya sabemos que la semaglutida y la tirzepatida van demostrando beneficios a nivel cardiovascular Pero ¿podemos hacer una comparación directa?: c on la evidencia actual no. Los estudios disponibles para cada una de las moléculas no permiten la comparación, puesto que son poblaciones no equivalentes y los diseños difieren. CONCLUSIÓN Las estrategias para la reducción de peso parece avanzar hacia el bloqueo de más de una vía de acción, bien sea con un solo fármaco o mediante combinación. Los beneficios a nivel cardiovascular de los fármacos más novedoso para la pérdida de peso están posicionando estas terapias como pilares fundamentales en la prevención de la enfermedad cardiovascular y renal para un determinado grupo de pacientes, aquellos con riesgo alto cardiovascular y aquellos con enfermedad cardiovascular y renal establecida. Los últimos documentos de práctica clínica se posicionan a favor del uso de semaglutida y tirzepatida en determinados grupos poblacionales. Ahora bien, el elevado coste de estos fármacos supone un problema para la sostenibilidad de los sistemas sanitarios, más aún cuando sabemos que su supresión se asocia a una recuperación del peso y empeoramiento de los factores de riesgo cardiovascular, es decir, son tratamientos crónicos. Como médicos debemos prescribir aquello que aporte valor, mejorando la supervivencia y la calidad de vida de nuestros pacientes. Estos fármacos parecen hacerlo y además favorecen la adherencia terapéutica gracias a su posología. Pero no debemos olvidar sus efectos secundarios, principalmente aquellos catalogados como graves, que, aunque infrecuentes, no pueden quedar en el olvido. Tampoco tenemos suficiente información sobre su seguridad a largo plazo. Y por encima de todo, no olvidar que la prescripción de estos fármacos debe considerarse coadyuvante de la dieta hipocalórica (y proteica para prevenir la sarcopenia) y el ejercicio físico regular de intensidad moderada. Ilustración 1. La retatrutida, la más potente en la pérdida ponderal. CARPRIMARIA Referencias Annals of internal Medicine. 7 January 2025. Revisión sistemática de estudios aleatorizados controlados. Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

La dieta mediterranea parece mejor que la baja en grasas en prevención secundaria cardiovascular, al menos en hombres. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Dieta mediterranea mejor que baja en grasas, también en prevención secundaria CV Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 18/05/2022 Categoría: Novedades 2 minutos En septiembre de 2021 publicamos un post en CARPRIMARIA que hacía referencia a datos publicados del estudio español CARDIOPREV sobre dieta mediterránea en prevención secundaria. El estudio CARDIOPREV es un ensayo aleatorizado que compara los efectos de la dieta mediterránea con la dieta baja en grasas en el ámbito de la prevención secundaria. La evidencia científica en prevención secundaria es escasa. Este estudio es el más amplio sobre este tema. El estudio se realizó en un solo centro sanitario de España, el Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba . Se incluyeron pacientes con enfermedad cardiovascular establecida (enfermedad coronaria) y edades comprendidas entre los 20 y los 75 años, asignados en una proporción 1:1 a recibir una dieta pobre en grasas o una dieta mediterránea. El seguimiento fue de 7 años. Se incluyeron un total de 1002 pacientes, 500 para la dieta baja en grasas y 502 para la dieta mediterránea. El 82.7% eran hombres. El objetivo principal del estudio era la combinación de eventos cardiovasculares mayores: infarto de miocardio, revascularización coronaria, accidente cerebrovascular isquémico, enfermedad arterial periférica y la muerte cardiovascular. Se produjeron 87 eventos en el grupo de dieta mediterránea y 111 en el grupo de dieta baja en grasas. Los resultados fueron mejores para la dieta mediterránea (HR ajustados de 0.719 en dieta mediterránea y 0.753 en dieta baja en grasas). Los beneficios se constataron en los hombres, pero no en las mujeres, aunque el número de mujeres participantes eran significativamente bajo en comparación con el de los hombres(probablemente el estudio adolece de escasa potencia estadística para evaluar el papel de la dieta en mujeres, siendo preciso investigación específica en este grupo poblacional) . Se demuestra una reducción del riesgo relativo del 26% con la dieta mediterránea en comparación con la dieta baja en grasas. Por tanto, según este estudio, la dieta mediterránea es superior a la dieta baja en grasas en la prevención secundaria de eventos cardiovasculares mayores, lo cuál influye en nuestra práctica clínica diaria, fortaleciendo su papel de beneficio pronóstico en la enfermedad coronaria. Los participantes no presentaban otras enfermedades ateroescleróticas, por lo que no podemos extrapolarlo a otros ámbitos de la prevención secundaria. También debemos tener en cuenta que los pacientes llevaron a cabo una dieta de alta intensidad, con apoyo de dietistas, no habitual en la vida real. Ilustración 1. Dieta mediterranea también podría ser beneficiosa en prevención secundaria Referencias Lancet. 2022. May 4;S0140-6736(22)00122-2 Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Aprovechando el nuevo metaanálisis publicado, repasamos lo que sabemos de los ultraprocesados CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Ultraprocesados, un problema de salud pendiente de resolver Autor: Marcos García Aguado (Médico especialista en cardiología del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid) Fecha de publicación: 07/03/2024 Categoría: Mirada crítica 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. Los documentos de recomendación de las diferentes sociedades científicas recuerdan la necesidad de evitar los alimentos ultraprocesados por sus consecuencias en nuestra salud, como la diabetes mellitus, cáncer, enfermedades neurodegenerativas, etc. Debemos instar a nuestros pacientes a abandonar el consumo de alimentos ultraprocesados. Pero la consecución de este objetivo topa con tres problemas principales: La falta de conocimiento, incluso entre el personal sanitario, de lo que es un ultraprocesado. La confusión existente entre los ciudadanos a la hora identificar un alimento ultraprocesado e interpretar adecuadamente las etiquetas nutricionales. Las dificultades de la ciencia para disponer de estudios de calidad que demuestren los perjuicios de los ultraprocesados. EL PROBLEMA DE LA EVIDENCIA La evidencia científica de calidad está basada en ensayos clínicos cegados y aleatorizados, y en metaanálisis. Estos últimos agrupan estudios con características. En el ámbito de los alimentos ultraprocesados disponemos de mucha evidencia científica, pero de baja calidad. ¿Por qué? Porque la mayoría son estudios observacionales, que solo generan hipótesis, sin establecer certezas sobre las relaciones de causalidad. La investigación clínica sobre los efectos de los ultraprocesados en nuestra salud presenta importantes limitaciones metodológicas inherentes . Es muy complicado estudiar los efectos en salud de cada uno de los componentes utilizados en los ultraprocesados, igualmente resulta imposible desarrollar estudios con ultraprocesados cuyos objetivos finales sean las enfermedades con las que se relacionan, por lo que se utilizan criterios subrogados, todo debido a motivos éticos (no se discute los problemas de salud que generan los ultraprocesados, por tanto, no es ético incluir en un estudio pacientes a los que se les alimente con ultraprocesados) . En definitiva, no es posible disponer de evidencia aleatorizada sobre los ultraprocesados, por tanto, los estudios observacionales son prácticamente la única fuente de conocimiento. Por este motivo se recomienda emplear en nutrición el score NutriGRADE para evaluar la calidad de la evidencia científica, en vez del GRADE. Por todo esto es muy bienvenido el estudio recientemente publicado en BMJ , consistente en una revisión “paraguas” de 45 metaanálisis sobre la asociación de los ultraprocesados con 32 parámetros de salud. Incluye casi 10 millones de personas. Por tanto, este estudio podría constituir la mayor evidencia científica disponible sobre los ultraprocesados y la salud, con resultados consistentes. METAANÁLISIS PARAGUAS Los metaanálisis se centran en una patología. Si analizamos diferentes metaanálisis, cada uno centrado en una patología diferente, podemos valorar la relación entre los ultraprocesados y la salud en su conjunto, justo lo que hace este estudio, y por eso se llama revisión “paraguas”. Los resultados son contundentes. Las personas que consumen ultraprocesados presentan un empeoramiento de su salud, con aumento de casi el 50% de la mortalidad por enfermedad cardiovascular, 48% de ansiedad, 40% de diabetes mellitus, 35% de obesidad, 23% de cáncer colorrectal, 21% de mortalidad por cualquier causa, etc. PERO ¿QUÉ ES UN ULTRAPROCESADO? Los alimentos naturales (reales) no están procesados. En cambio, hablamos de procesado si la materia prima se somete a modificaciones. Si los cambios son muy relevantes, con abundancia de aditivos artificiales que hacen irreconocible la materia prima con intención de hacerlos más palatales, hablamos de ultraprocesados, es decir, preparaciones industriales comestibles. Ni el contenido de azúcar, ni el de grasas saturadas o sal definen un alimento ultraprocesado. Tampoco la presencia de los aditivos utilizados para la conservación del alimento. Por eso no es factible utilizar el Nutri-Score para identificar un alimento ultraprocesado, ya que las reducciones de contenido de azúcar o grasas saturadas permite que algunos ultraprocesados mejoren su score nutricional (incluso hasta la nota A), enmascarando su verdadera naturaleza. A modo de ejemplo: Los garbanzos son alimentos naturales, no son procesados. El humus hecho con garbanzos con aceite de oliva es un alimento procesado (mínimamente), pero mantiene su materia prima de origen como elemento principal y no incluye aditivos artificiales, siendo adecuado para su consumo. El humus cuyo primer ingrediente no es el garbanzo (importante revisar la lista de ingredientes de la etiqueta) y que incluye aditivos artificiales sería un ultrapocesado, perjudicial para la salud. LA PERCEPCIÓN La mayoría de los alimentos de los supermercados son ultraprocesados. Parte de la industria alimentaria invierte grandes cantidades de dinero para hacer visualmente más atractivos los envases de los productos ultraprocesados, crear campañas de marketing con mensajes que apuntan directamente a nuestro centro emocional. Incluso se crean productos de aparente aspecto saludable mediante referencias destacadas a alimentos considerados saludables que se añaden en mínimas cantidades a los ultraprocesados (como las vitaminas o la fibra). Además, estudios discutibles financiados por la industria alimentaria que contradicen los resultados de estudios independientes, consiguen sembrar dudas sobre la verdadera evidencia y la ciencia, lo que desvanece la percepción del riesgo de los alimentos ultraprocesados. Es la “pescadilla que se muerde la cola” -pescadilla, alimento natural-, puesto que el consumo de ultraprocesados “mal acostumbra” nuestro paladar, estimula nuestro centro de recompensa y retrasa la saciedad. ¡¡Qué difícil es parar de comer un alimento ultraprocesado!!, cuando empiezas es muy difícil parar. SOLUCIÓN Es fundamental la implicación de los sanitarios, de los gobiernos y de la industria alimentaria. Debería existir un objetivo común: conseguir que la población no tome productos industriales que perjudican su salud. Fórmulas hay muchas: educación desde la infancia para el conocimiento de la importancia de la nutrición y que las nuevas generaciones tengan su paladar acostumbrado a los productos naturales (a los adultos, fuerza de voluntad para re-acostumbrar su paladar) ; diseñar etiquetas de alimentos que indiquen cuando estamos ante un ultraprocesado; crear campañas poblacionales informativas sobre los perjuicios de los ultraprocesados; legislar para reducir los aditivos artificiales de los alimentos y limitar su grado de procesado; legislar para evitar publicidad con mensajes engañosos; invertir más en la prevención en salud, potenciando el papel de la enfermería educadora y la continuidad asistencial, con papel fundamental de la medicina familiar y comunitaria; evitar la venta de ultraprocesados en los hospitales, que deberían ser centros ejemplares para una vida saludable… La medicina debe mirar hacia atrás, a sus orígenes. Galeno de Pérgamo , médico helenista del siglo II d.C. situó la dieta como uno de los pilares fundamentales de la salud y la enfermedad. En aquellos tiempos de gran esplendor de la medicina, los médicos también eran filósofos. Ilustración 1.Cuestiones sobre los ultraprocesados que intentamos responder en nuestro post. CARPRIMARIA Referencias BMJ 2024. Open Access Adv Nutr. 2016 Comisión Permanente de Nutrición. Ministerio de Derechos Sociales, Consumo y Agenda 2030. Gobierno de España Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Nuevo estudio que analiza la relación de la gota con varias enfermedades de la esfera cardiovascular CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Gota y su relación con arritmias, insuficiencia cardiaca, valvulopatías... Autor: Marcos García Aguado (Médico especialista en cardiología del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid) Fecha de publicación: 29/02/2024 Categoría: Novedades 2 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. Ya conocíamos la asociación de la gota con la enfermedad coronaria, el accidente cerebrovascular y los eventos tromboembólicos. Pero ¿el daño por la gota puede incluir más patologías de las previamente conocidas? Se acaba de publicar un estudio que podría arrojar luz sobre esta cuestión. La investigación utilizó datos de registros de salud electrónicos de Reino Unido (con más de 22 millones de personas) identificando a 152.663 personas < 80 años con diagnóstico de gota entre los años 2000 y 2017, sin enfermedad cardiovascular, al menos 12 meses después del diagnóstico de gota. El 79% eran hombres y el 21% mujeres. El estudio relacionaba la incidencia de varias enfermedades cerebrovasculares, desde arritmias hasta enfermedades ateroescleróticas, en pacientes con gota. En total, se valoraron un total de 12 patologías de la esfera cardiovascular. Se utilizó como brazo control a un grupo 709.981 personas sin gota. Se concluye que la gota aumenta en un 58% la probabilidad de desarrollar cualquiera de las 12 enfermedades cardiovasculares analizadas. Esta asociación fue más intensa en las mujeres y en población < 45 años. Ahora bien, los pacientes con gota presentaban más comorbilidades que los del grupo control, muchas de ellas claramente consideradas factores de riesgo modificables de enfermedad ateroesclerótica. De hecho, al realizar un ajuste de los factores de riesgo tradicionales para enfermedad ateroesclerótica, se atenuó la asociación de riesgo, aunque siguió siendo significativa. Con este ajuste, la gota se asociaba a un aumento del riesgo de desarrollo de las enfermedades cardiovasculares analizadas de un 31% en comparación con el grupo control. Desafortunadamente al estudio le faltan datos sobre los factores de riesgo, lo que debilita sus conclusiones. Tampoco se ha valorado el impacto que los tratamientos para la gota podrían haber tenido en las enfermedades cardiovasculares. ¿Cuál puede ser la causa que incrementa el riesgo de gota en comparación con el grupo control? Probablemente, entre otras causas, la inflamación relacionada con la gota, lo que abre el camino a la investigación de terapias moduladoras de la inflamación. ¿Cuáles de las 12 patologías estudiadas presentaron una asociación más fuerte con la gota? Las enfermedades relacionadas con los sistemas de conducción “eléctrica” del corazón, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad valvular, con una razón de riesgo de 1,88 para la primera y 1,85 para cada una de las otras dos. ¿Qué podríamos extrapolar a nuestra práctica clínica? Entendiendo las limitaciones del estudio, se podría plantear una búsqueda más proactiva de las enfermedades cardiovasculares en los pacientes con gota, lo que podría contribuir a mejorar la detección precoz y el pronóstico. Igualmente, incidir en la prevención primaria con un control más intenso y mayor educación en salud para los pacientes con gota o alta probabilidad de desarrollo de gota. Ilustración 1. Estudio sobre la asociación de la gota con diversas enfermedades cardiovasculares. CARPRIMARIA Referencias Lancet Rheumatol. 2024 OTROS ARTÍCULOS RELACIONADOS Manejo de la hiperuricemia en IC. Papel de los iSGLT2 FDA aprueba la colchicina para prevenir eventos CV. Empuje de la teoría inflamatoria en práctica clínica Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

La AHA publica un documento sobre obesidad y HTA. Hace referencia a lo infrautilizadas que están las terapias para la obesidad. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA La AHA publica nuevo documento sobre obesidad y HTA Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 29/9/2021 Categoría: Novedades 1 minuto La AHA (American Heart Association) publica un nuevo documento sobre la obesidad y la hipertensión arterial. Se insiste en la importancia de prevenir las enfermedades cardiovasculares y para ello, hay que prevenir o revertir la obesidad. Se recalca que se suele llegar tarde, cuando el paciente obeso ya presenta patologías como la hipertensión arterial (claro factor de riesgo cardiovascular) o diabetes mellitus. Se insiste en la necesidad de plantear un tratamiento más precoz, antes del daño de órgano diana o del desarrollo de factores de riesgo cardiovascular. Se recuerda el aumento de opciones estratégicas para el tratamiento de la obesidad: medidas higiénico-dietéticas (dieta sana mediterránea preferencialmente, actividad física regular…), estrategías terapéuticas farmacológicas, con referencia a los 5 fármacos aprobados por la FDA para el tratamiento de la obesidad: Orlistat, liraglutide, naltrexona/bupropion, topiramato y semaglutide (análogo del GLP-1), estrategias terapéuticas no farmacológicas, como la cirugía gástrica. Se insiste en lo infrautilizadas que están las opciones terapéuticas para tratar la obesidad, y también en las lagunas de evidencia científica (sobre todo la falta de datos relacionados con el efecto a más largo plazo de las terapias para la obesidad). Ilustración 1. Obesidad e hipertensión arterial. Referencias Hypertension. 2021 Sept 20 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34538096/ Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Aprovechando la aprobación europea de la Tirzepatida para el tratamiento de la obesidad, que se suma a la previa de la FDA, repasamos el fármaco CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Tirzepatida, ¿Qué, cómo y para? Ficha técnica actualizada en Europa Autora: Nieves García (Médica especialista en medicina familiar y comunitaria. SAMU. Asturias) Fecha de publicación: 20/12/2023 Categoría: Novedades 3 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. Entre los fármacos aprobados para el tratamiento de la obesidad se encuentra la tirzepatida , que, al igual que la semaglutida , ha demostrado sus beneficios en reducción del peso en pacientes con sobrepeso y obesidad, independientemente de la glucemia, lo que le ha valido la aprobación para dicha indicación por parte de la FDA y de la EMA. ¿QUÉ ES? Se trata de un análogo del polipéptido inhibidor gástrico (GIP), hormona que estimula la liberación de insulina, y actúa como agonista dual a nivel del receptor de GIP y del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1, es decir, también funciona como un análogo GLP1 (ar-GLP1). Los receptores de GIP y de GLP-1 se encuentran presentes en células endocrinas del páncreas, cerebro, corazón, vasos sanguíneos, leucocitos, intestino y riñón. Además, los receptores GIP también están presentes en los adipocitos. MECANISMO DE ACCIÓN Gracias a su acción dual agonista mejora el control glucémico, al reducir las concentraciones de glucosa en ayunas y posprandiales, en pacientes con DM tipo 2, aumentando la secreción de insulina dependiente de la glucosa, es decir, aumentando la sensibilidad de las células β pancreáticas a la glucosa. Además, mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el peso corporal, lo que también contribuye a la mejora de la sensibilidad a la insulina. También reduce las concentraciones de glucagón (hiperglucemiante) en ayunas y posprandiales, de forma dependiente a la glucosa, y retrasa el vaciado gástrico, ralentizando la absorción de glucosa tras las comidas, lo que produce un efecto beneficioso a nivel de la glucemia posprandial. Entre otros efectos que justifican su acción en la pérdida de peso, debemos tener en cuenta que los receptores GIP y GLP-1 se expresan en el cerebro y son importantes para la regulación del apetito. El fármaco aumenta la sensación de saciedad, plenitud y disminuye la sensación de hambre, lo que le permite reducir el peso corporal y la masa grasa corporal. El fármaco alcanza su concentración máxima a las 8-72 horas de su administración. Su biodisponibilidad es del 80%. La tirzepatida está altamente unida a la albúmina en plasma. Su metabolización es por escisión proteolítica, y su vía de eliminación es por orina y por heces, como principales vías de excreción. Su semivida (recordemos, el tiempo que tarda una molécula en reducir su concentración a la mitad) es de aproximadamente 5 días. SU EVIDENCIA CIENTÍFICA GLUCEMIA: serie de estudios SURPASS 1 al 5. Su objetivo principal fue el control glucémico, y en todos los estudios se alcanzaron reducciones sostenidas significativas y clínicamente relevantes de la HbA1c respecto a basal, en comparación con placebo y con otros fármacos, como la insulina glargina, degludec y la semaglutida . Estos estudios también demostraron que la molécula mantenía sus efectos al menos 2 años. Aunque no era su objetivo principal, también se demostró una significativa, y clínicamente relevante, pérdida de peso corporal. PÉRDIDA DE PESO: serie de estudios SURMOUNT 1 al 4 . Su objetivo principal era la disminución del peso en pacientes con sobrepeso/obesidad con un IMC ≥ 27 Kg/m2. Demostraron que la tirzepatida tenía una gran potencia, con reducciones significativas y sostenidas, respecto a placebo. ¿PARA QUE SIRVE? Actualmente, la Agencia Europea del Medicamento ha revisado los datos presentados por el titular de la autorización de comercialización, y considera una nueva indicación terapéutica que aporta un beneficio clínico significativo en comparación con los tratamientos existentes, tal como se explica de forma más completa en el informe público europeo de evaluación. Así, en ficha técnica europea, actualmente presenta las siguientes indicaciones: Tratamiento de la DM tipo 2 no suficientemente controlada con dieta y ejercicio, bien en monoterapia cuando la metformina no se tolera o está contraindicada, o bien como tratamiento coadyuvante. Tratamiento para control del peso en aquellos pacientes con obesidad definida como IMC ≥ 30 Kg/m2 o aquellos con sobrepeso, definido como IMC ≥ 27 y < 30 Kg/m2. En este último caso, debe existir al menos una comorbilidad cardiovascular relacionada con el peso. Por tanto, recogida en ficha técnica europea la indicación para el tratamiento de la obesidad, independientemente de la glucemia. Por tanto, disponemos de otro fármaco que se añade a los ya existentes, ampliando nuestro arsenal terapéutico con la molécula, hasta la fecha, más potente en la pérdida de peso. ¿CÓMO SE ADMINISTRA? Se presenta como fármaco inyectable subcutaneo con pluma de dosis única precargada en diferentes dosis, que van desde los 2,5 mg hasta los 15 mg (con incrementos de 2.5 mg en 2.5 mg) . Se puede inyectar en abdomen, muslo o parte superior del brazo, y se deben rotar las zonas de administración en cada dosis y no hacer coincidir con la zona de inyección de otros fármacos inyectables. El tratamiento es semanal, se inicia con dosis bajas para comprobar la tolerancia. Los incrementos de dosis son de 2.5 mg a 2.5 mg, con un mínimo de 4 semanas entre ellos. La dosis máxima permitida es 15 mg semanales. Debemos recordar que la dosis de inicio de 2.5 mg no es eficaz para el control glucémico ni para el control ponderal, es decir, solo está destinada a comprobar la tolerancia e iniciar el escalado de dosis. La dosis de mantenimiento es de 5, 10 o 15 mg, dependiendo de la tolerancia del paciente. En caso de olvido de dosis, se puede administrar en los 4 días siguientes, pero transcurrido este tiempo, se recomienda omitir la dosis olvidada. Si se desea cambiar el día de administración, se debe esperar un mínimo de 3 días para la siguiente dosis. INTERACCIONES. GRUPOS POBLACIONALES. No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal ni hepática, por tanto, se puede administrar en cualquier etapa, ahora bien, en insuficiencia renal grave y fase terminal, al igual que en la insuficiencia hepática grave, la evidencia científica es limitada. Se puede asociar a otros fármacos para el control de la DM tipo 2 (no está indicado en DM tipo 1) , pero en caso de tratamiento previo con sulfonilurea y/o insulina, se recomienda reducir la dosis de estos fármacos secretagogos, para reducir el riesgo de hipoglucemia. El fármaco, por el momento, está indicado en población adulta, sin datos en menores de 18 años. No se indica en mujer embarazada ni en lactantes, por falta de datos. Tampoco hay evidencia relevante en población con ≥ 85 años. En caso de utilizarlo para el control ponderal, debe evitarse la combinación con otros ar-GLP1. Debido al efecto del fármaco en el vaciado gástrico (recordemos que lo retrasa), se recomienda realizar una vigilancia estrecha en aquellos pacientes que estén tomando fármacos orales con un margen terapéutico estrecho, como la digoxina y los anticoagulantes antivitamina K. Igualmente, si utilizamos fármacos orales con una acción terapéutica rápida, debemos asumir un retraso de su efecto. PRECAUCIONES PANCREATITIS AGUDA: El fármaco no se ha estudiado en pacientes con antecedentes de pancreatitis, por lo que, al igual que con la semaglutida , debe usarse con precaución. Si se han descrito casos de pancreatitis aguda con el fármaco, que lógicamente, obligan a su supresión y no reanudación posterior. HIPOGLUCEMIA: precaución cuando se usa con insulina o un secretagogo de insulina. Lo más adecuado es reducir la dosis de la insulina o sulfanilurea. GASTROINTESTINALES: al igual que la semaglutida , su principal problema es la falta de tolerancia por efectos gastrointestinales. Por ello, es fundamental la titulación de la dosis, partiendo de los 2.5 mg semanales (no terapéuticos). RETINOPATÍA: no hay información al respecto, pero se recomienda precaución en pacientes con retinopatía diabética. ¿Y LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR? Se presupone que un fármaco que reduzca el peso y la masa grasa adecuadamente, sin problemas relevantes de seguridad, debería favorecer un mejor control de otros factores de riesgo cardiovascular (CV). Añadiendo este hecho con la pérdida de peso que genera, se esperaría una reducción de la morbimortalidad CV. Aunque no disponemos de resultados de los estudios de morbimortalidad CV, si disponemos de información sobre su seguridad CV, según metaanálisis. ¿CUÁL ES MEJOR, SEMAGLUTIDA O TIRZEPATIDA? Aquí aportamos datos y nuestra visión ¿CUÁL ES TU OPINIÓN? Ilustración 1. Nueva ficha técnica de Tirzepatida Referencias Ficha técnica de Tirzepatida EMA OTROS ARTÍCULOS DE INTERÉS Revolución en el tratamiento de la obesidad: tirzeptaida vs semaglutida. Semaglutida y tirzepatida ¿Qué nos depara el futuro? Últimas decisiones de la FDA en el ámbito cardiológico Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

La AHA publica documento actualizando recomendaciones sobre el manejo del SCA en paciente mayor. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Síndrome coronario agudo en el paciente mayor. Nuevas recomendaciones de la AHA. Autor: Marcos García Aguado (Ver bio en sección equipo) Fecha de publicación: 19/12/2022 Categoría: Novedades 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a artículos publicados, u otros posts de CARPRIMARIA. El proceso de envejecimiento cardiovascular (CV) se caracteriza por un aumento de rigidez de la aorta y grandes vasos, hipertrofia ventricular izquierda, incremento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo al final de la diástole, deposición de colágeno en el intersticio miocárdico, la alteración de la relajación miocárdica, el deterioro de la función endotelial de las arterias, y el envejecimiento renal con disfunción tubular, disminución de reabsorción de sodio y excreción de potasio. Todo ello aumenta el riesgo de desarrollo de enfermedad coronaria, insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca. Además, genera problemas de toxicidad farmacológica y aumenta la complejidad de los eventos cardiacos y su manejo. Las personas de ≥ 75 años constituyen un grupo complejo, de difícil manejo en el ámbito de los síndromes coronarios agudos (SCA). Se considera que entre el 30-40% de los pacientes hospitalizados con un SCA ≥ 75 años, con una mortalidad más significativa. Este grupo etario presenta síndromes específicos que influyen en el pronóstico (fragilidad, deterioro cognitivo, polifarmacia, comorbilidades) y el manejo terapéutico, además presentan cambios anatómicos coronarios más complejos. De hecho, la presencia de uno o más síndromes geriátricos puede afectar sustancialmente a la presentación clínica, el curso evolutivo, la estrategia terapéutica y su eficacia, y al pronóstico. Es por ello por lo que debemos tener en cuenta los síndromes geriátricos (comorbilidad, fragilidad, deterioro cognitivo, delirium, polifarmacia, discapacidad, pérdida sensorial) y realizar una evaluación integrada de los mismos, por medio de herramientas que permitan la valoración geriátrica integral (VGI) . Además, existe una bidireccionalidad entre los SCA y los síndromes geriátricos. Debemos realizar una medicina individualizada para detectar esos síndromes geriátricos, por ello es fundamental crear unidades multidisciplinares. En el hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda hemos creado un programa transversal de cardiogeriatría, centrada en el manejo del paciente geriátrico en el ámbito de la cardiología, con un equipo formado por el Dr. Marcos García Aguad o (Cardiología), Dra. Ana Suero (Geriatría) y Dra. Blanca Carballido (Geriatría), con Coordinación por el Dr. Marcos García Aguado en el ámbito cardiológico. Se ha publicado este mes de diciembre unas declaraciones de la American Heart Association (AHA) sobre el manejo de los pacientes ≥ 75 años con SCA. Resumimos los puntos más relevantes: Nos recuerdan las formas de presentación clínica de este grupo etario, con más frecuencia de clínica atípica, sin opresión precordial. En ≥ 75 años es más común la presencia de un único síntoma atípico: disnea súbita, estado confusional súbito o síncopes. Al igual que otras patologías, debemos sospechar otras causas, más allá de las aparentes, ante eventos súbitos o cambios de la situación basal del paciente. Este grupo etario presenta con frecuencia insuficiencia renal crónica asociada, que se asocia a una elevación de los valores de troponina cardiaca (que también produce la fibrosis miocárdica secundaria a la edad). Es por ello por lo que debemos ser especialmente cuidadosos a la hora de evaluar este biomarcador, y tener muy en cuenta la evolución de sus concentraciones en el tiempo, es decir, confirmar las famosas curvas de ascensos y descensos de troponinas, y no un valor elevado sin más. Entre los fármacos inhibidores del P2Y12 se recomienda el uso de clopiodogrel , por presentar un perfil hemorrágico más seguro que el ticagrelor y el prasugrel . Recordemos que la edad se asocia a un mayor riesgo hemorrágico. En cambio, en aquellos pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST o en aquellos con una anatomía coronaria compleja, se considera razonable usar ticagrelor en vez de clopidogrel. Debemos ser especialmente cuidadosos con los anticoagulantes orales, buscando dosis y terapias orientadas a riesgos hemorrágicos menores. De hecho, se recomienda que los pacientes usen una triple terapia (anticoagulación y doble antiagregación) por un tiempo lo más breve posible, idealmente 4 semanas tras el intervencionismo percutáneo. Tras estas 4 semanas, se recomienda suprimir la aspirina e iniciar doble terapia combinada con clopidogrel y un anticoagulante oral directo durante un tiempo determinado por las características individuales del paciente Debemos tener especial precaución con la función renal, con un seguimiento estrecho y con medidas preventivas de protección debido a un mayor riesgo de deterioro renal agudo secundario al uso de contraste. No se debe marginar a este grupo etario de los procedimientos invasivos coronarios percutáneos o quirúrgicos, con beneficios demostrados, de hecho, por su edad suelen ser clasificados como SCA de alto riesgo, que requieren de una estrategia invasiva temprana, con acceso radial para minimizar el riesgo hemorrágico. Ahora bien, debemos individualizar y tener en cuenta las preferencias del paciente y la VGI para decidir si intervencionismo o tratamiento conservador. Este grupo de población no puede ser excluida de los programas de rehabilitación cardiaca, adaptados a sus características individuales. De hecho, se insiste que la rehabilitación cardiaca contribuye a mejorar especialmente a los pacientes frágiles, aquellos que erróneamente son excluidos de esta opción. Recordemos además que la rehabilitación puede ayudar a revertir síndromes geriátricos clínicos. Se recomienda simplificar las terapias para facilitar la adherencia terapéutica y evitar problemas con la medicación, fundamentalmente en aquellos con dificultades cognitivas y movilidad limitada. Se insiste en la importancia de crear programas multidisciplinares, con cardiólogos, cirujanos, geriatras, médicos de atención primaria, trabajadores sociales y nutricionistas. Debemos individualizar, y evitar caer en la realización de procedimientos inútiles. Debemos tener en cuenta la “futibilidad” para la toma de decisiones, que debe ser conjunta. Ilustración 1. Resumen de recomendaciones del documento AHA SCA paciente mayor Referencias Circulation. 2022. Dec 12. Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Se van sumando argumentos para plantear la terapia de hipolipemiantes inyectables desde el principio, tras un evento coronario CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ¿Se acerca el fin de la terapia hipolipemiante en escalones? Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico del Hospital Universitario de Majadahonda, Madrid, España) Fecha de publicación: 06/06/2025 Categoría: Novedades 3 minutos Este página web está exclusivamente dirigido a personal sanitario. Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “Los pacientes con muy alto riesgo cardiovascular deben reducir sus niveles de c-LDL con objetivos estrictos, lo que se asocia a una reducción de morbimortalidad cardiovascular. Las terapias inyectables hipolipemiantes son potentes y permiten una rápida consecución de objetivos, además, parecen seguras si se inician de forma temprana tras un evento coronario agudo” La llegada de las terapias que inhiben la función del PCSK-9 marcó un antes y un después en el tratamiento del colesterol LDL (c-LDL) . Estos fármacos, administrados con inyecciones quincenales o mensuales, lograron reducciones potentes del c-LDL, facilitando la consecución de objetivos de colesterol cada vez más estrictos. El inclisirán , un tipo de ARN interferente que inhibe la síntesis de PCSK-9 (actuando "aguas arriba" de otros fármacos como evolocumab y alirocumab ), supuso un avance aún mayor. Ofrece la misma potencia y seguridad, pero con una posología semestral , es decir, solo dos inyecciones subcutáneas al año, lo que simplifica enormemente la adherencia al tratamiento. Hasta ahora, numerosos estudios han confirmado la seguridad y eficacia del inclisirán para alcanzar los objetivos de c-LDL, tanto en combinación con otras terapias como en monoterapia , y en prevención secundaria o primaria , manteniendo siempre su potente efecto. Pero ¿qué aporta el reciente estudio VICTORION-INCEPTION ? VICTORION-INCEPCION Mientras esperamos los resultados del estudio ORION 4 (previstos para 2026), que se espera que avalen la teoría lipídica de que reducciones significativas y sostenidas de c-LDL se asocian a una menor morbimortalidad cardiovascular y subanálisis que mostraron esos beneficios pronósticos, el estudio VICTORION-INCEPTION ha sido presentado en las sesiones científicas de la Asociación Nacional de Lípidos de EE. UU. Este estudio incluyó a 400 pacientes con un síndrome coronario agudo (SCA) reciente (en las 5 semanas previas), con una edad media de 60,5 años y predominio masculino. Todos los participantes, por su historial, tenían un riesgo cardiovascular muy alto . Los pacientes se asignaron aleatoriamente a recibir su tratamiento habitual más inclisirán , o solo el tratamiento habitual (otras terapias hipolipemiantes a criterio del médico). Los niveles iniciales de colesterol eran, en promedio, de 84 mg/dl, con un 65% de los pacientes ya bajo terapia hipolipemiante antes del SCA. Los resultados fueron contundentes: al día 330 de seguimiento, el grupo tratado con inclisirán mostró una reducción del c-LDL del 45,6% , mientras que en el grupo de atención habitual se observó un pequeño incremento del 1,4%. Esta diferencia fue significativa (P<0,001) a favor del inclisirán. Más aún, el 54% de los pacientes con inclisirán alcanzaron el objetivo estricto de c-LDL (< 55 mg/dl) , frente a solo el 13,6% en el grupo de atención habitual. En resumen, el inclisirán se asoció a un rápido y exitoso control de los niveles de c-LDL en pacientes que acababan de sufrir un SCA . LA IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO TEMPRANO El periodo posterior a un infarto agudo de miocardio es de gran vulnerabilidad , con un elevado riesgo de eventos recurrentes. Por ello, parece lógico implementar una estrategia hipolipemiante intensiva y temprana , idealmente en el hospital o poco después del SCA. La hipótesis es que un rápido control del c-LDL podría reducir los eventos cardiovasculares a corto plazo y mejorar la supervivencia a largo plazo, en contraste con la estrategia actual "en escalones", donde muchos pacientes tardan meses o incluso años en alcanzar sus objetivos. Esta hipótesis, aunque prometedora, requiere confirmarse. Afortunadamente, ya contamos con cierta evidencia y se esperan más datos: Estrategias tempranas: Estudios como el VICTORION-INITIATION ya han demostrado que la administración precoz de fármacos inyectables hipolipemiantes logra un control más rápido y exitoso de los estrictos objetivos de c-LDL (< 55 mg/dl) en prevención secundaria. Seguridad intrahospitalaria-post SCA: El estudio EVOPACS avaló la seguridad de administrar un inhibidor de PCSK-9 (evolocumab) durante la hospitalización por eventos coronarios, permitiendo alcanzar los objetivos recomendados de c-LDL de forma temprana. A este estudio se une el recientemente presentado VICTORION-INCEPCION. Futuros estudios en fase temprana: Se esperan los resultados de estudios como AMUNDSEN (con evolocumab en pacientes hospitalizados por SCA sin elevación del ST o antes de revascularización). Terapia temprana y reducción de la morbimortalidad cardiovascular: el estudio EVOLVE-MI con evolocumab , evaluará si la terapia intensiva temprana, a los 10 días del SCA, mejora el pronóstico analizando un objetivo combinado de mortalidad, infarto, ictus o revascularización coronaria. CONCLUSIÓN Las terapias inyectables como el inclisirán son potentes, seguras y permiten alcanzar rápidamente los estrictos objetivos de c-LDL . Ahora, el gran paso será que los estudios en curso confirmen que esta estrategia intensiva y precoz, que evita la espera y el "escalonamiento" de tratamientos, se traduzca en una reducción de la morbimortalidad cardiovascular frente a la estrategia actual, donde la consecución de objetivos suele ser más tardía. Ilustración 1. Argumentos que podrían avalar el fin de la terapia hipolipemiante en escalones en el futuro. CARPRIMARIA Referencias Knowlton Ku et al. LDL-c management with inclisiran plus usual care vs usual care alone in participations with recent acute coronary síndrome VICTORION-INCEPTION. Sesiones científicas 2025 NLA. Miami. Florida. EE. UU. Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Se ha presentado un subanálisis del REDUCE-IT que sugiere que el fármaco es eficaz en la reducción del riesgo cardiovascular independientemente de los niveles de c-LDL CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Da igual los niveles de c-LDL, el icosapento de etilo mantiene su eficacia en la reducción del riesgo CV Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid, España) Fecha de publicación: 06/06/2025 Categoría: Novedades 3 minutos Este página web está exclusivamente dirigido a personal sanitario. Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “El icosapento de etilo está recomendado por las guías de práctica clínica de la AHA/ACC para optimizar el control del riesgo cardiovascular de los pacientes con cardiopatía isquémica con niveles de triglicéridos elevados. Ahora se presenta un subanálisis del REDUCE-IT que demuestra que los beneficios son independientes de los niveles de c-LDL” A pesar de los avances en el control de los factores de riesgo cardiovascular, muchos pacientes con enfermedad cardiovascular establecida siguen con un riesgo residual significativo. Para abordar este desafío, se han explorado diversas estrategias, incluyendo la optimización del perfil lipídico. EL ROL DEL ICOSAPENTO DE ETILO El estudio REDUCE-IT demostró una reducción significativa de la morbilidad y mortalidad cardiovascular con el icosapento de etilo en pacientes tratados con estatinas con triglicéridos elevados (≥ 135 mg/dL) y riesgo cardiovascular alto. Los beneficios observados iban van más allá de la mera reducción de triglicéridos , sugiriendo propiedades adicionales del fármaco . Esto se respalda al comparar los resultados de REDUCE-IT con otros estudios (como STRENGTH y PROMINENT) que usaron combinaciones de omega-3 o fibratos y no alcanzaron los mismos objetivos. EFICACIA INDEPENDIENTE DEL NIVEL DE C-LDL Un subanálisis post-hoc reciente del estudio REDUCE-IT (publicado en 2025) aporta nueva luz sobre la eficacia del icosapento de etilo. Este análisis estratificó a 8175 pacientes en dos grupos (sin diferencias relevantes) según su nivel basal de c-LDL: c-LDL < 55 mg/dL (7117 pacientes): El fármaco redujo el objetivo principal compuesto (muerte cardiovascular, infarto no mortal, ictus no mortal, revascularización coronaria o angina inestable) del 22,8% al 16,2% en comparación con placebo (una reducción del riesgo absoluto del 6,6% ; P=0,003). c-LDL ≥ 55 mg/dl (1058 pacientes): El fármaco redujo el objetivo principal compuesto del 21,9% al 17,4% en comparación con placebo (una reducción del riesgo absoluto del 4,5% ; P<0,0001). Estos hallazgos demuestran que el icosapento de etilo reduce la tasa de eventos cardiovasculares independientemente del nivel basal de c-LDL , incluso en pacientes con un control óptimo de c-LDL. De hecho, se observó una tendencia (aunque no estadísticamente significativa) a una mayor reducción del riesgo cardiovascular en el grupo con c-LDL más bajo (34% vs. 24%) frente al que presentaba valores más elevados. Además, los beneficios fueron consistentes independientemente del tipo de estatina utilizada y del control de c-LDL alcanzado . IMPLICACIONES CLÍNICAS Y CONCLUSIÓN La enfermedad cardiovascular aterosclerótica es la principal causa de muerte a nivel global, lo que subraya la necesidad de terapias que aporten un valor real en la reducción del riesgo futuro. El icosapento de etilo se perfila como una herramienta clave para optimizar el manejo del riesgo cardiovascular en pacientes que ya están en tratamiento con estatinas y tienen triglicéridos elevados (≥ 135 mg/dL), incluso cuando sus niveles de c-LDL están controlados. La capacidad del fármaco para reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular, incluso en pacientes con c-LDL en objetivo, es particularmente importante. Esto ofrece una opción terapéutica en situaciones donde la reducción adicional de c-LDL puede ser difícil de lograr, a diferencia de otras terapias que buscan reducir c-LDL y que no han demostrado reducción de morbimortalidad cardiovascular (como el ácido bempedoico en pacientes tomadores de estatinas). En cuanto a la seguridad, el fármaco ha mostrado un perfil favorable, aunque con un incremento en la tasa de fibrilación/flutter auricular. También se observó una tendencia a hemorragias mayores, pero con un número de casos muy bajo. En resumen, la evidencia actual respalda el uso del icosapento de etilo como una estrategia efectiva para reducir el riesgo cardiovascular residual en pacientes con triglicéridos elevados y alto riesgo, independientemente de sus niveles de c-LDL. Ilustración 1. CARPRIMARIA Referencias Rahul Aggarwal et al. Cardiovascular Outcomes With Icosapent Ethyl by Baseline Low-Density Lipoprotein Cholesterol: A Secondary Analysis of the REDUCE-IT Randomized Trial. J Am Heart Assoc. 2024;14 Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Actualizamos la información sobre el bloqueo dual SGLT2 y 1, y sus papel presente y futuro CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Más allá del bloqueo SGLT-2: a por el receptor SGLT-1 Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid) Fecha de publicación: 08/01/2025 Categoría: Actualización 5 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “En España sigue sin comercializarse la sotaglifozina, un fármaco que difiere de los iSGLT2. ¿Tiene cabida en nuestro arsenal terapéutico? En este post explicamos los receptores iSGLT1 y 2, el efecto de su bloqueo, los beneficios demostrados y nos hacemos preguntas, que esperamos el futuro nos pueda desvelar sus respuestas” LOS iSGLT2 Y SUS BENEFICIOS Los inhibidores del receptor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) han protagonizado titulares en los últimos años, principalmente la dapagliflozina y empagliflozina . Estos dos fármacos se han establecido como los únicos fármacos que mejoran el pronóstico cardiovascular del paciente con insuficiencia cardiaca (IC) independientemente de la glucemia y de la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVi). Han mostrado beneficios de la “compliance” ventricular y del remodelado ventricular izquierdo. Otra de las dianas terapéuticas de los iSGLT2 son los riñones, con un papel beneficioso en la insuficiencia renal crónica. En el caso del paciente con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), la dapagliflozina , la empagliflozina y la canagliflozina han demostrado un papel cardio y nefroprotector. Además, son eficaces para prevenir el desarrollo de IC, más aún en el caso de pacientes con miocardiopatía diabética sucblínica. LOS iSGLT2 EN INSUFICIENCIA CARDIACA Parte de los beneficios de los iSGLT2 se deben a que aumentan la cetosis, lo que mejora la eficiencia energética del miocardio. También mejoran el metabolismo del hierro, reduce la grasa epicárdica y la inflamación. Otros motivos por los que los iSGLT2 son fármacos esenciales en el manejo de la IC son: No requieren titulación, lo que facilita su administración. Mejoran el control de comorbilidades implicadas en el empeoramiento pronóstico de la IC, como la insuficiencia renal o la hiperpotasemia. No presentan problemas al asociarse con otros fármacos fundamentales para el tratamiento de la IC, incluso facilitan la titulación de otras terapias. Sus beneficios en IC se mantienen, aunque tengamos una insuficiencia renal asociada. Ya sabemos que la insuficiencia renal reduce la glucosuria, perdiendo efecto en el control glucémico, pero no afecta a su acción natriurética. Por tanto, no debemos reducir su dosis no suprimirlo en los pacientes con IC y función renal reducida. Presentan un discreto efecto diurético, lo que puede facilitar la reducción de dosis de los diuréticos del asa del pacientes euvolémicos . No olvidemos que los diuréticos del asa tienen efectos deletéreos en la IC (aunque son los únicos fármacos eficaces para tratar los síntomas congestivos). ¿SE ATENÚA LA ACCIÓN DE LOS iSGLT2? Los receptores SGLT2 renales están ubicados en el túbulo proximal, segmentos 1 y 2, implicados en la reabsorción del 90% de la glucosa. Cuando bloqueamos los receptores SGLT2, otros receptores, los SGLT1, potencian la absorción renal de glucosa y atenúan el efecto de los iSGLT2. En condiciones normales, el 10% de la reabsorción tubular de glucosa se produce por medio de los receptores SGLT1. ¿QUÉ SABEMOS DE LOS RECEPTORES SGLT1 Y SU BLOQUEO? Los receptores SGLT1 se localizan en más zonas de nuestra anatomía que los receptores SGLT2. Algunas de las localizaciones de los receptores SLGT1 y los posibles efectos resultantes de su bloqueo son: A nivel renal, los podemos localizar a nivel del túbulo renal proximal segmento 3 facilitando la reabsorción de glucosa. A nivel también se localizan en el intestino (donde permiten la reabsorción de glucosa). A este nivel, el bloqueo de los receptores SGLT1 reduciría la absorción de glucosa, aumentando así su disponibilidad a nivel de la microbiota del colon, lo que aumentaría la producción del péptido de tipo glucagón 1 (GLP-1), conocido por sus efectos antitrombóticos y por favorecer la estabilización de la placa de ateroma. Otra consecuencia sería una reducción de la producción de TMAO (N-óxido de Trimetilamina). En definitiva, a nivel intestinal se producirían cambios con supuestos beneficios en la salud cardiovascular. A nivel cardiaco, sabemos que la isquemia miocárdica aumenta la expresión de los receptores SGLT1 en esta localización. De hecho, se considera que están asociados al daño por isquemia y por reperfusión por lo que su bloqueo debería reducirlo y aportar beneficios cardiovasculares. A nivel cerebral, se ha observado en modelos experimentales que el bloqueo de SGLT1 parece asociarse a una reducción del área de lesión posterior a un evento cerebral isquémico. En conjunto, se considera que la inhibición de los receptores SLGT1 podría aportar beneficios cardiovasculares en los pacientes con DM2 y beneficios sumatorios/potenciadores en IC en adición al bloqueo de los receptores SGLT2. BLOQUEO DUAL SGLT1 y SGLT2 Aunque la canagliflozina , dapagliflozina y empagliflozina se encuentran encuadrados como iSGLT2 , realmente producen un bloqueo dual, aunque con una afinidad diferente para cada receptor. La empagliflozina es la que presenta la mayor selectividad por los receptores SGLT2 (2500 veces más afinidad por los SSGLT2 que por los SGLT1), mientras que la canagliflozina es la que presenta la menor selectividad por los SGLT2 (250 veces más afinidad por los SGLT2 que por los SGLT1). La farmaindustria aprovechó esas diferencias para intentar huir de un efecto clase y argumentar posibles diferencias de potencia y eficacia. Pero realmente estos tres fármacos son considerados iSGLT2 porque el bloqueo de los receptores iSGLT1 es muy inferior al del SGLT2. En cambio, existe una molécula, la sotagliflozina (no comercializada en España) que, si se puede considerar un bloqueante dual, con una afinidad por el SGTL2 solo 20 veces superior a la del SGLT1. SOTAGLIFLOZINA La sotagliflozina , tal y como comentamos en varios post de CARPRIMARIA , ha demostrado eficacia en el tratamiento de la IC del paciente con DM2, independientemente de la fracción de eyección, tanto en pacientes estables como en aquellos con descompensación reciente, además de aportar beneficios renales y reducir en más de un 30% la incidencia de ictus e infarto agudo de miocárdico (primer fármaco que actúan en los receptores SGLT en conseguirlo, aunque hay metaanálisis que muestran una reducción discreta del ICTUS con los iSGLT2, beneficio limitado probablemente por el aumento secundario de eritropoyetina/hematocrito) . Los estudios que avalan estas conclusiones son el SOLOIST-WHF y el SCORED . La FDA (Food and Drug Administration de Estados Unidos de América) aprobó su uso en el paciente con DM2 e IC, independientemente de la fracción de eyección y la presencia o no de enfermedad renal. También aprobó su uso en IC, independientemente de la glucemia, aunque no hay ningún estudio relevantes en pacientes con IC sin DM. La EMA (Agencia Europea del Medicamento) no ha aprobado aún su indicación en este contexto (el fármaco fue retirado de su comercialización en Europa por la compañía responsable ). La sotagliflozina no presenta riesgo significativo de hipoglucemia ni de acidosis diabética. Uno de sus principales efectos adversos, al igual que los iSGLT2 , son las infecciones micóticas . Se planteó su uso en pacientes con DM tipo 1 como fármaco coadyuvante de la insulina para mejorar el control glucémico. La FDA no ha aprobado esta indicación porque considera que el riesgo de cetoacidosis diabética supera los posibles beneficios, decisión tomada en 2019 y reiterada en 2024. Actualmente el estudio SONATA HCM quiere demostrar el beneficio de la sotagliflozina en pacientes con miocardiopatía hipertrófica, abriendo otros posibles horizontes terapéuticos en el ámbito de la cardiología. PREGUNTAS, POR EL MOMENTO, SIN RESPUESTA ¿La EMA aprobará la sotagliflozina ?, ¿tendrá las mismas indicaciones que las aprobadas por la FDA ? ¿Se extenderá el uso de la sotagliflozina en el paciente sin DM 2? ¿En el manejo de la IC, bloquear dualmente los receptores iSGLT2 e iSGLT1 se traducirá en más beneficios en comparación con el bloqueo de receptores iSGLT2? ¿Mejorará la eficacia de los ar-GLP1 su asociación con inhibidores de SGLT1 , puesto que estos últimos incremento los niveles de GLP-1? Los beneficios observados con sotagliflozina en el infarto cerebral, ¿abrirán un nuevo campo de acción para los fármacos de bloqueo dual SGLT1 y SGLT2 en la prevención del accidente cerebrovascular y sus secuelas? La sotagliflozina ha mostrado beneficios tanto en prevención primaria como secundaria. Las complicaciones aterotrombóticas del paciente con DM 2, especialmente el accidente cerebrovascular, ¿debería convertir a este inhibidor dual en el fármaco para el manejo del paciente con DM 2 y alto riesgo cardiovascular, sin enfermedad establecida? CONCLUSIÓN Sin lugar a duda, los iSGLT2 se han convertido en un fármaco esencial para los pacientes con DM2, pero no solo es un fármaco para el control glucémico, también es un fármaco esencial en el manejo de los pacientes con insuficiencia renal crónica y, en el caso concreto de la dapagliflozina y empagliflozina , para todo aquel con insuficiencia cardiaca. Los iSGLT2 bloquean principalmente los receptores SGLT2, pero existen muchos más receptores SLGT, de hecho, se conocen 12 receptores distinto, siendo los tipo 1 hasta el tipo 6 los más estudiados. La sotaglifozina ha demostrado beneficios cardiovasculares, con un efecto más evidente en la reducción de eventos aterotrombóticos del paciente con DM2, pero también en la prevención primaria y secundaria de la IC, con efectos renoprotectores. De hecho, la sotagliflozina ha demostrado beneficios cardiovasculares, con un efecto más evidente en la reducción de eventos aterotrombóticos del paciente con DM2, presentando también beneficios en la prevención primaria y secundaria de la IC, con efectos renoprotectores. Estos elementos diferenciadores con los iSGLT2, sin estudios aleatorizados con comparación directa, podrían justificar que aumente el arsenal terapéutico en el ámbito del manejo del paciente con DM 2 para la prevención de eventos aterotrombóticos y la IC, y para el manejo de la IC. Seguiremos con mucha curiosidad las investigaciones que aparezcan sobre las acciones resultantes a la actuación sobre otros receptores de SGLT, como el tipo 3 y su posible efecto en el síndrome metabólico, el tipo 4 y su papel en la retinopatía diabética y el tipo 5 y el metabolismo lipídico. bloquea los receptores SGLT1 con casi igual afinidad que los receptores SGLT2. Ilustración 1. ¿Bloqueo dual? CAPRIMARIA Referencias Inhibición dual de SGLT1 y SGLT2. Revista Española de Cardiología. Vol 77. Num 7. Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Hay controversia en el manejo de la gestante con HTA tipo I preexistente. Este estudio arroja más luz. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Tratamiento antiHTA en mujer gestante con HTA crónica leve Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 11/04/2022 Categoría: Controversia 3 minutos Recordemos que la hipertensión arterial (HTA), en relación con la gestación, se clasifica: HTA preexistente: precede al embarazo o aparece antes de la semana 20 de la gestación. HTA gestacional: aparece después de la semana 20 de embarazo, y suele resolverse en los primeros 42 días del posparto. Preeclampsia: es una HTA gestacional con proteinuria significativa. HTA preexistente con HTA gestacional superpuesta con proteinuria. Uno de los temas controvertidos en el manejo de la HTA de las mujeres gestantes con HTA crónica leve (< 160 mmHg de sistólica y < 100 mmHg de diastólica) es “cuando” iniciar el tratamiento y “que” objetivo tensional alcanzar, debido a la escasa evidencia científica. Las guías de hipertensión arterial (HTA) de la Sociedad Europea de Cardiología ( ESC ), publicadas el año 2018 (las guías Americanas ACC/AHA datan de 2017) recomiendan iniciar tratamiento farmacológico en las mujeres embarazadas con cifras tensionales sistólicas ≥ 150 mmHg y diastólicas ≥ 95 mmHg. Igualmente precisan que el tratamiento debe iniciarse con cifras más bajas, ≥ 140 mmHg para las sistólicas y ≥ 90 mmHg para las diastólicas, en los siguientes casos: HTA gestacional; HTA preexistente, pero agravada con HTA gestacional; HTA sintomática o con daño de órgano diana subclínico. Los fármacos recomendados son: la alfametildopa, el labetolol y los calcioantagonistas, con mayor evidencia para la alfametildopa. Los IECAs, ARA II y los inhibidores directos de la renina están contraindicados durante la gestación. El estudio al que hace referencia este post de CARPRIMARIA justifica el uso de medicación antiHTA en mujeres embarazadas con HTA leve crónica con objetivo tensional inferior a 140/90 mmHg. El estudio incluyó a 2408 mujeres embarazadas (48% de raza negra y 35% con un IMC > 40) con HTA leve crónica, cuyas cifras tensionales no podían superar los 160/105 mmHg (en dicho caso eran excluidas). Era un estudio aleatorizado, multicéntrico y abierto. Se comparó un grupo de gestantes con tratamiento antiHTA vs gestantes sin ningún tratamiento. El objetivo tensional < 140/90 mmHg . Los fármacos antiHTA más utilizados fueron el labetolol y el nifedipino (calcioantagonista). El objetivo primario del estudio fue un combinado de preeclampsia grave, necesidad de provocar parto prematuro medicamente, desprendimiento de placenta y muerte fetal/neonatal. El resultado mostró una disminución del riesgo relativo del 18% (RR 0.82; P < 0.01) del objetivo primario. Por tanto, el tratamiento antiHTA aportaba beneficios significativos para la madre sin perjuicios para el feto. Analizando los componentes individuales del objetivo principal: Las gestantes tratadas con antiHTA presentaron más casos de bajo peso fetal para la edad gestacional, pero sin alcanzar la significación estadística. Se objetivó una disminución de la tasa de eclampsia grave con una reducción del RR del 20% en el grupo de tratamiento activo. Se objetivó una incidencia de nacimientos prematuros menor en el grupo de tratamiento activo, con una reducción del RR del 27%. No se alcanzó la significación estadística para la incidencia de desprendimiento de placenta, y muerte fetal/neonatal, en ambos casos con menor incidencia en el grupo con tratamiento activo. Este estudio, según diferentes expertos, debería generar modificaciones en las recomendaciones de manejo de la HTA crónica leve de las mujeres gestantes. Ilustración 1. HTA tipo I y gestación. Referencias N Engl J Med. 2022. Apr 2 Eur Heart J. 2018 Sep 1;39 (33):3021-3104 Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer