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El ejercicio físico forma parte de la terapia de los pacientes hipertensos. Pero, ¿qué tipo de ejercicio físico debo recomendar a mis pacientes? CARDIOPATÍA ISQUÉMICA El ejercicio físico en los pacientes con hipertensión arterial Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación. 26/04/2021 Categoría: Actualización 2 minutos Es indiscutible que la hipertensión arterial (HTA) se relaciona con un incremento de eventos cardiovasculares, siendo responsable del 25% de los eventos isquémicos cardiacos en Europa. Su reducción consigue disminuir significativamente la mortalidad total, la mortalidad cardiovascular y los eventos renales, cardiacos y cerebrales vasculares. Existen múltiples estudios que valoran el papel del ejercicio físico en los pacientes con HTA, tensión normal alta y tensión arterial normal para reducir la tensión arterial o prevenir el desarrollo de HTA, además de mejorar la salud cardiovascular. De hecho, todos los documentos sobre el manejo de la hipertensión arterial recomiendan la realización de ejercicio físico como parte de la terapia, de forma regular e intensidad moderada. Pero existen opciones de ejercicios físicos distintos, tales como el ejercicio aeróbico, el dinámico de resistencia o el isométrico de resistencia. Disponemos de múltiples estudios sobre el papel de este tipo de ejercicios en nuestros pacientes con HTA y normotensos. Un total de 34 metaanálisis son valorados por expertos de la Asociación Europea de Prevención Cardiovascular (EAPC), plasmados en el primer documento de consenso publicado sobre este tema en hipertensos, que establece una serie de recomendaciones sobre el tipo de ejercicio físico a prescribir según el nivel de tensión arterial inicial, tal y como se resume en la ilustración 1. Ilustración 1. CARPRIMARIA Referencias European Journal of Preventive Cardiology , 2021 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33758927/ Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

La FDA ha aprobado la empagliflozina en niños ≥ 10 años con DM 2 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA La FDA aprueba la empagliflozina en niños con DM 2 Autor: Grupo CARPRIMARIA Fecha de publicación: 22/06/2023 Categoría: Novedades 1 minuto Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. La FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos en los Estados Unidos ) ha aprobado para la diabetes tipo 2 en niños ≥ 10 años la empagliflozina , sola o en combinación con metformina. Se han basado principalmente en el estudio DINAMO , de seguridad y eficacia con empalgliflozina y linagliptina en niños y adolescentes. Imagen realizada por Narupon Promvichai de www.vecteezy.com.jpg Referencias FDA Comunicado Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

El rivaroxabán muestra mayor riesgo de sangrado gastrointestinal que apixabán. ARRITMIAS ¿Qué anticoagulante oral directo presenta mayor riesgo de sangrado GI? Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 17/10/2021 Categoría: Controversia 3 minutos Los anticoagulantes orales directos son la primera opción terapéutica para anticoagular a los pacientes con fibrilación auricular (FA) con CHA2DS2VASc ≥ 1 en varones y ≥ 2 en mujeres, excluyendo a los pacientes con prótesis metálicas y estenosis mitral significativa (además de los pacientes con prótesis biológicas durante los tres primeros meses) que requieren anticoagulantes anti-vitamina K. No disponemos de estudios aleatorizados que comparen los 4 anticoagulantes orales directos, pero si sabemos que presentan diferencias en su mecanismo de acción y farmacodinamia: dabigatrán es una antitrombina y el rivaroxabán, apixabán y edoxabán son anti Xa; el dabigatrán y el apixabán se administran cada 12 horas y el rivaroxabán y edoxabán cada 24. En cambio, disponemos de gran cantidad de estudios en vida real, y en este post de CARPRIMARIA hacemos referencia a un estudio que compara apixabán, rivaroxabán y dabigatrán, analizando el riesgo de hemorragia gastrointestinal. El número de pacientes del grupo de dabigatrán es reducido y por ello no vamos a valorar sus resultados. El estudio concluye que el rivaroxabán presenta significativamente más riesgo de sangrado gastrointestinal (principalmente el superior) que el apixabán, con incrementos del 40-42% para el sangrado gastrointestinal y del 49-50% para el sangrado gastrointestinal mayor. El total de pacientes incluido en el estudio fue de 5868 pacientes, 3217 para rivaroxabán y 2157 para apixabán (el grupo de dabigatrán solo contaba con 494 participantes). Se utilizó una base de datos nacional de Islandia, y se incluyeron nuevos usuarios de estos anticoagulantes durante el periodo de tiempo de 2014 a 2019. Es cierto que el estudio es prospectivo, no tiene un gran tamaño muestral (sobre todo en comparación con estudios previos previos) y presenta algunos factores de confusión, pero coincide con las investigaciones previas. Se concluye que los pacientes con mayor riesgo de sangrado gastrointestinal (sobre todo del tracto superior), como aquellos con úlceras a nivel del tracto digestivo, y probablemente extensible a la población más mayor (que presenta mayor riesgo absoluto de sangrado), serían candidatos al uso de anticoagulantes orales directos con una posología de un comprimido cada 12 horas, con evidencia a favor del apixabán. Entre los posibles argumentos que expliquen el incremento de las hemorragias gastrointestinales con rivaroxabán, está su posible farmacodinamia, la misma que permite una posología de un comprimido al día. Ilustración 1. Sangrado gastrointestinal con anticoagulantes orales directos. Referencias Ann Intern Med. 2021. Oct 12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34633836/ Arritmias Volver arriba Qué leer

Analizamos el posible posicionamiento del ácido bempedoico CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Ácido bempedoico y estudio CLEAR-OUTCOMEs. Una mirada crítica Autor (actualización 2024): Marcos García Aguado (Médico especialista en cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda) Fecha de publicación: 02/11/2023 (actualización 20/02/2024) Categoría: Mirada crítica 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. Ya hemos comentado diferentes informaciones sobre el ácido bempedoico (puedes buscar a través de nuestra lupa en la parte superior de nuestra web) y publicamos los datos relacionados con el estudio CLEAR , que demostró como el ácido bempedoico reducía la morbimortalidad cardiovascular, abriendo así la puerta a su financiación. El ácido bempedoico es un profármaco que inhibe la enzima adenosina trifosfato citrato liasa, que se encuentra en la misma vía de acción que inhiben las estatinas . De esta forma, la molécula consigue reducir el colesterol intracelular, aumentando secundariamente los receptores de c-LDL de los hepatocitos. Por tanto, presenta un mecanismo de acción similar al de las estatinas. El bempedoico actúa en los hepatocitos y a nivel renal, pero no lo hace a nivel de las células musculares, por eso, su efecto miopático se reduce considerablemente. No obstante, las estatinas producen menos miopatías/mialgias de lo que se creía, puesto que los síntomas son principalmente efecto nocebo . En este post se analiza más profundamente el estudio CLEAR-OUTCOMEs , y el posicionamiento del ácido bempedoico en nuestra práctica clínica. Actualmente el arsenal terapéutico disponible para el tratamiento hipolipemiante es amplio, con moléculas tan potentes como los inhibidores del PCSK-9 o el más reciente inclisirán (fármaco inhibidor de la síntesis de PCSK-9). Se resumen los puntos más llamativos sobre el estudio CLEAR-OUTCOMEs : Es el único estudio con ácido bempedoico de morbimortalidad cardiovascular como objetivo principal. Se trata de un ensayo clínico aleatorizado (no de describe el método de aleatorización) doble ciego (no se nos proporciona información sobre el método de enmascaramiento). Se incluían pacientes que, necesitando terapia estatínica, no podían o no querían tomar el medicamento (los pacientes que tomaban dosis muy bajas de estatinas también se consideraron intolerantes). El estudio presenta una primera fase de run in de 4 semanas. Aquellos pacientes que a pesar de su terapia (incluidas dosis bajas de estatinas) tenían un c-LDL > 100 mg/dl tras la fase de run in, eran aleatorizados a ácido bempedoico 180 mg/día o a placebo. Solo se aleatorizaron el 63,5% de los participantes y se excluyeron el 36,5%. El total de participantes fue de 13.970, tanto en el ámbito de la prevención primaria como secundaria. La variable principal combinada estaba constituida por la muerte de origen cardiovascular (CV), infarto agudo de miocardio (IAM) no mortal, accidente cerebrovascular (ACV) no mortal y revascularización coronaria. Las variables secundarias jerarquizadas fueron IAM mortales o no mortales, ACV isquémicos mortales y no mortales, revascularización coronaria, muerte CV y muerte por cualquier causa. Se excluyeron los pacientes con elevación de creatín quinasa > 3 veces el límite superior de la normalidad. El análisis fue por intención de tratar. El protocolo se modificó hasta en 6 ocasiones, con cambios en las variables primarias y secundarias, tras revisión de los resultados intermedios, lo que podría favorecer la intervención. El NNT fue de 64, es decir, debemos tratar a 64 pacientes para conseguir evitar un evento (IC 95% 37,5-210,7). La tasa de abandono del estudio fue del 29,1% de los pacientes tratados con el ácido bempedoico , y del 31,7% de los tratados con placebo, por tanto, sin diferencias significativas. Se resumen los puntos más interesantes sobre sus resultados: El efecto hipolipemiante del ácido bempedoico es moderado. En asociación con estatinas su efecto se reduciría aún más, siendo realmente modesto. El estudio CLEAR es un estudio en pacientes sin estatinas , por tanto, no se debería extrapolar sus resultados cardiovasculares (CV) a los tratamientos combinados con estatinas (con estatinas se reduce la potencia del fármaco, debido a su actuación en la misma vía enzimática). El estudio CLEAR no ha mostrado más incidencia de miopatía que placebo, pero no debemos olvidar la escasa incidencia de miopatía con estatinas y que la mayoría de los casos de mialgias reportados en estudios y metaanálisis son por efecto nocebo. Además, el uso combinado de estatina con ácido bempedoico podría aumentar el riesgo de miopatía. Los resultados del estudio podrían estar influenciados por las modificaciones realizadas en el protocolo, referidas previamente en este post. La elevada tasa de pacientes reclutados que posteriormente no se aleatorizaron, y el significativo porcentaje de abandonos (casi 1/3 del total de los pacientes incluidos) , pueden influir en la validez del estudio y sus conclusiones. En el análisis por subgrupos, el fármaco es eficaz en prevención primaria, pero no en prevención secundaria (no alcanza la significación estadística). El grupo de pacientes de prevención secundaria es el que más frecuentemente precisará de estatina, con objetivos de c-LDL más bajos. Los pacientes que tomaban estatinas a dosis bajas no alcanzaron la significación estadística, según el análisis por subgrupos. La eficacia del ácido bempedoico en morbimortalidad CV es discreta: reducción relativa del riesgo de un 13% con una reducción en términos absolutos del 1,6% , con un NNT de 63. El ácido bempedoico no ha presentado efecto alguno sobre la mortalidad CV ni la mortalidad por cualquier causa. CONCLUSIÓN En pacientes intolerantes a estatinas (quizá sea más apropiado decir no adherentes), el ácido bempedoico reduce la morbilidad, pero no la mortalidad. Reduce los niveles de c-LDL de forma modesta , y su impacto en la morbilidad CV, aunque significativo, es discreto. En el análisis de subgrupos, sus efectos no son homogéneos. Las dos editoriales que acompañan al estudio CLEAR-OUTCOMEs no recomiendan un cambio de práctica clínica, ni la inclusión del ácido bempedoico como sustituto o alternativa a la estatina . Basándonos en los editoriales, es “prematuro considerar al ácido bempedoico como una alternativa a las estatinas, más aún con la abrumadora evidencia de las estatinas en la reducción de la morbimortalidad CV. Es decir, que llama a que los médicos prescriptores continúen "sus esfuerzos para prescribir las estatinas en las dosis máximas toleradas por los pacientes, incluidos aquellos que pueden haber discontinuado el tratamiento estatínico por supuestos efectos secundarios”. Teniendo en cuenta los resultados discretos del estudio CLEAR-OUTCOMEs y sabiendo que la potencia del ácido bempedoico se reduce en asociación con estatinas, es probable que el tratamiento combinado (a pesar de que muchos creemos en la teoría lipídica) no consiga reducir significativamente la morbimortalidad CV. ¿Cuál sería tu posicionamiento del ácido bempedoico en práctica clínica? Encuesta anónima Ilustración 1. Conclusiones editoriales acompañantes publicación estudio CLEAR-OUTCOMEs. Adaptado CARPRIMARIA Referencias N Engl J Med. 2023. Apr 13. Editorial 1 N Engl J Med. 2023. Apr 13. Editorial 2 OTROS ARTÍCULOS DE INTERÉS ¿Qué sabemos de las estatinas y los supuestos efectos secundarios? Mialgias por estatinas, menos frecuente de los que se creía. Inclisirán, aprobada financiación en España. ¿Qué debo saber del fármaco? Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Repasamos el síncope y nos centramos en el cardiogénico con bloqueo de rama ARRITMIAS Síncope y bloqueo de rama Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Cardiología Hospital Mateu Orfila. Menorca) Fecha de publicación: 25/01/2024 Categoría: Recordar 5 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. Aproximadamente el 1-2% de las consultas de urgencias son debidas a síncope, acabando ingresados el 50% de los pacientes. El síncope constituye la consulta más frecuente en urgencias, y es que 1 de cada 5 adultos > 45 años sufrirá un síncope a lo largo de su vida. Un estudio transversal de 1925 residentes de Minnesota (Estados Unidos) seleccionados al azar, con una mediada de edad de 62 años (todos por > 45 años), mostró una prevalencia del 41%, con una tasa de recurrencia del 15%, siendo mayor en mujeres. DEFINICIÓN DE SÍNCOPE El síncope es aquella pérdida total, brusca y rápida de conocimiento , asociada a pérdida de tono muscula r y con recuperación de forma completa y espontánea en un corto periodo de tiempo , debido a una hipoperfusión cerebral global. Esta definición ya descarta los focos epilépticos generadores de crisis, las intoxicaciones por alcohol y drogas las hipoglucemias o los traumatismo craneoencefálicos, que no cumplen todas las características necesarias para confirmar un síncope. Por tanto, no es síncope cuando un paciente mantiene el tono muscular, no es síncope cuando producen movimientos musculares (salvo movimientos finos que pueden aparecer en pacientes añosos con síncope), no es síncope cuando el paciente se mantiene estuporoso al despertar o cuando su recuperación se asocia a un déficit sensorial o motor. Un paciente que se cae súbitamente al suelo y mantiene su nivel de conciencia, aunque esté balbuceando, no ha sufrido un síncope; aquel paciente que despierta tras largo tiempo de su pérdida de conocimiento y no tiene una recuperación completa de la conciencia no es un síncope; aquel paciente que pierde la conciencia, pero no se cae porque no hay pérdida de tono muscular, no es un síncope. Además, no debemos olvidarnos de los simuladores, el pseudosíncope psicógeno, con una aparente, pero no verdadera, pérdida de conciencia. CLASIFICACIÓN ADECUADA DEL SÍNCOPE Los síncopes se clasifican en: Reflejos , aquellos secundarios a determinadas causas que inducen bradicardia o/y hipotensión secundaria. Aquí se encuentran los vasovagales, el situacional y el del seno carotideo. En CARPRIMARIA ya hemos hablado de lo que supone un síncope vasovagal y situacional, lo que requerimos para confirmar el diagnóstico y cuál debe ser nuestra actitud terapéutica. Ortostáticos , aquellos debidos a una caída tensional sistólica ≥ 20 mmHg o diastólica ≥ 10 mmHg al adoptar el ortostatismo, incluyendo una caída tensional sistólica < 90 mmHg, estando principalmente relacionada con depleción de volumen, determinadas sustancias o fallo autónomo (como el que sucede en la amiloidosis, Parkinson, diabetes mellitus…) Cardiogénicos, aquellos secundarios a problemas arrítmicos o estructurales del corazón, representando el 10% del total de síncopes. Este tipo de síncope se considera de alto riesgo. En CARPRIMARIA ya hemos hablado del síncope cardiogénico y cuando sospecharlo. El pronóstico y manejo varía mucho según el tipo de síncope. Mientras que los síncopes reflejos u ortostáticos no aumentan la mortalidad en comparación con la población general, los cardiogénicos si lo hacen. Por tanto, es fundamental diagnosticar correctamente el síncope y clasificarlo adecuadamente, descartando las causas cardiológicas que nos llevan a síncopes de mayor gravedad. Nuestra actitud terapéutica y recomendaciones variarán según el tipo de síncope, como las relacionadas con la conducción. En CARPRIMARIA recordamos las recomendaciones sobre el síncope y la conducción. Y ¿qué es el síncope de origen desconocido? Tras un primer evento sincopal, un tercio de los pacientes pueden quedar sin diagnóstico. En el estudio Framingham Heart se concluyó que los síncopes clasificados como de origen desconocido se asociaron a un aumento de mortalidad en comparación con la población general, aunque menor que la observada en los de origen cardiogénico (HR de 1,32 vs HR 2,01 del síncope cardiogénico). Por tanto, los síncopes no deben quedar sin filiar, debemos esforzarnos en realizar las pruebas necesarias para clasificarlos adecuadamente y descartar síncopes de alto riesgo enmascarados. SÍNCOPE Y BLOQUEO DE RAMA La Revista Española de Cardiología ha publicado un interesante editorial sobre este tema, con importantes mensajes para tener en cuenta. Antes de analizar que supone un síncope asociado a un bloqueo de rama, vamos a recordar estos últimos: Bloqueo de rama El bloqueo de rama se diagnostica en el electrocardiograma, puesto que se trata de un retardo de la depolarización del ventrículo homolateral a la rama bloqueada, generando un complejo QRS ancho. Es decir, la activación eléctrica del ventrículo afecto será más lenta de lo habitual, por eso el registro de las ondas de depolarización/activación eléctrica del ventrículo izquierdo en el electrocardiograma (el complejo QRS) se realizará durante un periodo de tiempo más largo, lo que se conoce coloquialmente como un complejo QRS ancho . El bloqueo de rama generará asincronía en la contracción ventricular, importante en determinadas patologías cardiacas. Los bloqueos de rama son hallazgos frecuentes, puesto que el 1.5% de la población presenta bloqueo de rama derecha y un 0,4% bloqueo de rama izquierda. El bloqueo de rama puede ser benigno, o enmascarar problemas subyacentes eléctricos o estructurales cardiacos. Por eso, ante un bloqueo de rama debemos descartar patología cardiaca subyacente y derivar a la consulta del cardiólogo para un estudio más específico. ¿Y que es mejor, el bloqueo de rama derecha o izquierda? Los datos actuales han cambiado una de las, todavía, inercias en la práctica clínica. El bloqueo de rama derecha, al igual que el bloqueo de rama izquierda, no tiene porque ser inocuo, y puede asociarse a un incremento del riesgo de mortalidad cardiovascular. Por tanto, igual que estudiamos un bloqueo de rama izquierda, debemos hacer lo mismo con los pacientes que presentan bloqueos de rama derecha. No obstante, es más probable que el bloqueo de rama izquierda se asocie a una cardiopatía estructural que el de rama derecha. Los bloqueos de rama tienen un pronóstico que se relaciona de forma directa con la anchura del complejo QRS: a mayor anchura, mayor riesgo. ¿Qué supone un síncope en un paciente con bloqueo de rama? La asociación de síncope y bloqueo de rama debe estudiarse, puesto que puede enmascarar un síncope de origen cardiogénico, por tanto, de alto riesgo. Da igual que se trate de un primer episodio o de una recurrencia (lo habitual es no estudiar un síncope único aislado sin criterios de alto riesgo). Los bloqueos de rama se pueden relacionar con “problemas” de conducción del impulso eléctrico cardiaco, por tanto, asociarse a otros trastornos de conducción relevantes, fundamentalmente bloqueo auriculoventricular: hasta un 20% de los casos evolucionan con el tiempo a un bloqueo AV de segundo o de tercer grado. Por tanto, esta podría ser una de las causas del síncope en el paciente con bloqueo de rama asociado. En el caso de síncope con bloqueo de rama izquierda, siempre debemos sospechar la existencia de una cardiopatía estructural, que podría generar arritmias ventriculares, responsables del síncope. ¿CÓMO ESTUDIAR LOS SÍNCOPES ASOCIADOS A BLOQUEOS DE RAMA? Si se confirma el diagnóstico correcto de síncope con características de alto riesgo y el paciente presenta un bloqueo de rama, sea derecho o izquierdo, debemos derivar al especialista en cardiología, con la siguiente información: Historial médico con especial interés en los antecedentes familiares y personales de enfermedad cardiaca y muerte súbita. Recoger todos los datos asociados con el síncope: circunstancias, clínica… Aportar datos de exploración física, descartando soplos, asimetrías de pulsos… Aportar electrocardiograma basal y, si se dispone, los electros durante el síncope (pre, durante, post). Analítica con iones y otros. Una vez remitido al especialista en cardiología, este deberá realizar una estrategia diagnóstica, incluyendo diferentes pruebas con distinta rentabilidad. En el artículo de la Revista Española de Cardiología se plantea el siguiente abordaje en escalones: Estudio de imagen, para valorar y descartar cardiopatía estructural responsable del bloqueo de rama y síncope. Estudio electrofisiológico, rentable en los síncopes de alto riesgo con imágenes compatibles con infarto previo, y en los pacientes con síncope de alto riesgo con bloqueo de rama asociado. En este último caso (indicación IIaB) es fundamentalmente para identificar trastornos de conducción AV. Cuando un síncope con bloqueo de rama se queda en el limbo de los clasificados como de origen desconocido, debemos continuar con nuestras investigaciones, puesto que no son inocuos y pueden ocultar una causa relacionada con problemas de conducción AV o arritmias ventriculares, recomendándose la colocación de un hotler implantable para mejorar la capacidad diagnóstica del estudio electrofisiológico. TRATAMIENTO Depende de los hallazgos. En caso de alteraciones de conducción AV se implantará un marcapasos, y en caso de arritmias ventriculares, se planteará la colocación de desfibrilador y/o ablación. Colocación directa de DAI Los pacientes con bloqueo de rama izquierda (principalmente) y síncopes cardiogénicos con cardiopatía estructural asociada a disfunción ventricular o infarto previo, presentan un alto riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares, y se recomienda implantar directamente desfibrilador intracavitario (DAI) sin esperar a conocer la etiología del síncope. ¿Y en aquellos pacientes con síncope y bloqueo de rama que no cumplen criterios para implante de desfibrilador y se quedan en el “limbo” de los síncopes de origen desconocido, pendientes de los resultados del holter implantado? Los hallazgos patológicos con un holter implantado pueden demorarse en el tiempo, por lo que se ha planteado la posibilidad de colocar marcapasos de forma profiláctica (de hecho, las guías de práctica clínica no lo contraindican, aunque reconocen la escasa evidencia para avalarlo), pero los últimos datos científicos parecen cuestionar esta posibilidad, ya que no se ha conseguido demostrar una reducción de las recurrencias del síncope con su implantación en comparación con la actitud expectante con holter implantado. CONCLUSIÓN Ante un síncope, lo primero es confirmar si el diagnóstico es correcto. Una vez confirmado, basándonos en la exploración, historia clínica y electrocardiograma, debemos clasificarlo, y así cribar los que consideramos de alto riesgo, es decir, los cardiogénicos. Estos siempre deben ingresarse o derivarse al especialista en cardiología. El bloqueo de rama, por sí mismo, es motivo de estudio, tanto el de rama derecha como izquierda, aunque este último se suele asociar más frecuentemente a cardiopatía estructural. El síncope de alto riesgo con bloqueo de rama asociado debe estudiarse de forma muy minuciosa para establecer la causa y tratamiento. Ilustración 1. Ante un síncope… CARPRIMARIA Referencias Rev Esp Cardiol. 2023;76(8):582-584 OTROS ARTÍCULOS DE INTERÉS Síncope vasovagal y situacional. Electro y exploración, no hace falta más Síncope cardiogénico. ¿Cuándo sospecharlo? Arritmias Volver arriba Qué leer

Los prometedores resultados del zilebesirán abren un horizonte de cambios importantes en el manejo de la hipertensión arterial CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AHA 2023: ¿Es posible manejar la HTA con solo dos dosis de fármaco al año? Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Cardiología Hospital Mateu Orfila, Menorca) Fecha de publicación: 28/11/2023 Categoría: Novedades 2 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. ACTUALIZACIÓN 2024: Disponible el artículo sobre el estudio KARDIA-1, que fué presentado en la AHA 2023 . El estudio fase 2 KARDIA-1 ha demostrado beneficios y seguridad con la molécula ALN-AGT01, zilebesirán, en pacientes con hipertensión arterial (HTA) leve a moderada. Los resultados (que fueron adelantados durante el verano) han sido dados a conocer este mes, en la reunión anual de la Asociación Americana del Corazón (AHA), celebrada en Estados Unidos. PERO ¿QUÉ ES EL ZILEBESIRÁN? Se trata de un ARN interferente, que se administra de forma subcutánea. Se une al receptor hepático de la asialoglicoproteina para reducir la síntesis del angiotensinógeno, por tanto, actúa de forma muy precoz en la vía angiotensiona-aldosterona, diana de los IECAs/ARA II. El estudio fase 2, un estudio de seguridad y eficacia incluyó 394 pacientes (44% mujeres) con una presión arterial sistólica basal de 142 mmHg de promedio. Los participantes se asignaron al azar a diferentes dosis, una de ellas, la de 300 mg, presentó dos pautas diferentes de administración, cada 2 meses o cada 6 meses, el resto de dosis (150 y 600 mg) se administraron cada 6 meses. Su administración, distanciada en el tiempo, podría favorecer la adherencia terapéutica, un gran problema en las patologías crónicas, como la HTA, donde el 50% de los pacientes deja de tomar la medicación tras un año del inicio. RESULTADOS Reducción de los niveles de angiotensinógeno sérico de hasta el 98%. Reducción media de la presión arterial sistólica (PAS) de 10 mmHg respecto a basal, medida por registro ambulatorio 24 horas, sin diferencias de eficacia entre las diferentes dosis y regímenes probados. Reducción media de la PAS de 14 mmHg en comparación con placebo. Efecto mantenido durante los 6 meses de seguimiento. Los efectos adversos fueron infrecuentes. Los más relevantes fueron dos casos de hipotensión ortostática. Los casos de hiperpotasemia, detectados como efecto adverso en un 6% de los participantes, fueron leves y no requirieron intervención ninguna. Otro estudio en fase 2 (que ya finalizó el reclutamiento de pacientes), el KARDIA-2, valora el papel del fármaco como terapia coadyuvante a otros tratamientos antihipertensivos. CONCLUSIÓN Prometedores resultados de un fármaco, que además de potencia, favorece la adherencia y, por tanto, debería reducir la morbimortalidad cardiovascular. Es decir, estamos ante un fármaco antihipertensivo que ha demostrado reducir la PAS de forma significativa respecto a placebo, con seguridad y con un efecto de control tensional que se mantiene a largo plazo, tal y como ha mostrado el estudio KARDIA-1 , con tan solo dos administraciones anuales. Ilustración 1. Características del zilebesirán y estudio KARDIA1. Adaptado CARPRIMARIA Referencias Sesiones AHA 2023 JAMA Feb 2024 OTROS ARTÍCULOS DE INTERÉS Nuevas guías de HTA de la Sociedad Europea de Hipertensión: puntos de interés Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Para nuestra práctica clínica es fundamental conocer la última evidencia científica para saber si mi paciente se beneficiará más de una estrategia de control del ritmo o de la frecuencia. Nuestro video nos da esa información que necesitamos. ARRITMIAS Fibrilación auricular, ¿Control del ritmo o de la frecuencia? Autor: Víctor Castro Urda. Adjunto arritmias Hospital U. Puerta de Hierro de Majadahonda Fecha de publicación: 22/05/2023 Categoría: Compartiendo las sesiones 37 minutos Para nuestra práctica clínica es fundamental conocer la última evidencia científica para saber si mi paciente se beneficiará más de una estrategia de control del ritmo o de la frecuencia. Nuestro video nos da esa información que necesitamos. Arritmias Volver arriba Qué ver

La ACC ha presentado un kit de herramientas para favorecer el seguimiento de las mujeres embarazadas tras sufrir un estado hipertensivo gestacional CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Hipertensión en mujeres gestantes. Kit de herramientas ACC para la continuidad asistencial Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Cardióloga en el Hospital Mateu Orfila. Menorca) Fecha de publicación: 08/07/2024 Categoría: Herramientas 2 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. El American College of Cardiology (ACC) nos recuerda que entre el 8 al 10% de las mujeres gestantes sufren algún tipo de trastorno hipertensivo durante el embarazo, incluyendo tanto la hipertensión arterial (HTA) que se produce durante la gestación, como la hipertensión crónica, la preeclampsia, la eclampsia y la hipertensión posparto. Las mujeres negras con obesidad, diabetes mellitus y mayores de 35 años tienen mayor riesgo. Recordemos que se considera HTA durante la gestación cuando los valores de tensión en consulta son ≥ 140/90 mmHg en pacientes sin diagnóstico previo de HTA, tras dos mediciones con al menos 4 horas de diferencia (USPSTF). La hipertensión arterial grave se define como una PAS ≥ 160 mmHg y PAD ≥ 110 mmHg. Los estados hipertensivos del embarazo son una de las principales causas de morbimortalidad materno-fetal relacionadas con la gestación en todo el mundo. Además, el riesgo no queda circunscrito al periodo que comprende la gestación y el parto, también se extiende a lo largo de la vida de las mujeres y recién nacidos afectados, aumentando su riesgo cardiovascular futuro. La ACC nos recuerda que no existen pautas estándar para el seguimiento de los pacientes con estados hipertensivos del embarazo, una vez superadas las 6 semanas del posparto, por lo que es importante hacer una transición adecuada desde los servicios de ginecología a las consultas de cardiología y/o medicina de atención primaria. Por todo ello es fundamental estructurar una buena continuidad asistencial, con atención multidisciplinar, y un papel significativo de la atención primaria. Para ayudar en este objetivo, la ACC ha presentado el 28 de junio de 2024 un kit de herramientas dirigido a todos los profesionales implicados, con 7 secciones diferentes, que abarcan desde recomendaciones para el manejo terapéutico y educación del paciente, hasta valoración de los aspectos más importantes para crear un programa de atención postparto para mujeres con algún tipo de trastorno hipertensivo del embarazo. La intención del kit es establecer una atención posparto estructurada y educar/controlar los factores de riesgo cardiovascular de estos pacientes y su riesgo futuro. El kit se descarga en formato PDF a través de la propia página de la ACC . Aprovechamos para recordar la importancia de realizar una detección adecuada de la HTA en mujeres gestantes, tal y como recomendó en 2023 el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE.UU. (USPSTF) a través de un documento con recomendaciones basado en una revisión sistemática de diferentes estudios de detección de hipertensión arterial en mujeres embarazadas asintomáticas (5 ensayos clínicos y un estudio no aleatorizado, con un total de 10.165 personas evaluadas): Todas las mujeres embarazadas sin diagnóstico conocido de HTA deben someterse a pruebas para la detección de hipertensión arterial, puesto que los estudios demuestran un beneficio neto significativo en la salud cardiovascular futura, tanto en la madre como en el bebe. Se recomienda realizar toma tensional en cada visita prenatal de forma rutinaria. Ninguna otra estrategia para la detección de HTA demostró ser mejor que la medición rutinaria, aunque hay lagunas de evidencia con las técnicas de detección basadas en telemedicina o en sistema de monitorización ambulatoria (un campo para explorar). Se reconoce que las recomendaciones presentan limitaciones por “vacíos” en la investigación científica, sobre todo en determinados grupos poblacionales, como la población de raza negra, que tienen tasas más altas de hipertensión arterial durante la gestación. Sin lugar a duda, la prevención/detección de los trastornos hipertensivos durante el embarazo requiere más investigación y la implicación de los médicos de atención primaria. La continuidad asistencial es clave, siendo preciso valorar cribajes de las mujeres en los periodos reproductivos y más allá del postparto , puesto que la mitad de las muertes relacionadas con el embarazo ocurren después del parto. Ilustración 1. Herramientas para el seguimiento a largo plazo de las mujeres con estados hipertensivos de la gestación. ACC. CARPRIMARIA Referencias KIT ACC sobre la asistencia a las mujeres con estados hipertensivos de la gestación, más allá del parto Recomendaciones de la USPSTF Free Access Editorial JAMA sobre recomendaciones USPSTF OTROS ARTÍCULOS DE CARPRIMARIA RELACIONADOS ¿Pueden tomar estatinas las mujeres embarazadas? Tratamiento antiHTA en mujer gestante con HTA crónica leve Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Se ha publicado un análisis preespeficado del SCORED que muestra a la sotagliflozina como significativamente capaz de reducir eventos isquémicos del paciente con DM2 con insuficiencia renal y factores de riesgo cardiovasculares asociados CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Paciente con DM2 y prevención eventos isquémicos. ¿Mejor sota que los iSGLT2? Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid) Fecha de publicación: 03/03/2025 Categoria: Novedades 2 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “Bloquear los receptores SGLT1 podría ofrecer más beneficios al paciente con DM 2 que el bloqueo “tradicional” con iSGLT2” Se ha presentado un análisis secundario preespecificado del ensayo SCORED . ESTUDIO SCORED Es un estudio aleatorizado que evaluaba el papel del fármaco dual inhibidor del cotransportador sodio-glucosa 1y2 sotagliflozina en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) con enfermedad renal crónica y otros factores de riesgo cardiovascular asociados. El estudio i ncluyó un total de 10.584 pacientes que se aleatorizaron a sotagliflozina o placebo con una mediana de seguimiento de 16 meses. El objetivo primario fue un combinado de muertes cardiovasculares, hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y visitas a urgencias. Los resultados mostraron un reducción significativa del 26% con sotagliflozina frente a placebo. EL ANÁLISIS PREESPECIFICADO La revista The Lancet ha publicado los resultados de un análisis preespecificado centrado en la evaluación de los eventos isquémicos. Los resultados muestran que el combinado de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no mortal y accidente cerebrovascular no mortal se redujo un 23% con sotagliflozina frente a placebo (P=0,0041). La tasa de infarto de miocardio no mortal se redujo un 32% con sotagliflozina (P=0,0041) y el accidente cerebrovascular un 34% (P=0,12). CONCLUSIÓN Estamos ante un estudio pre-especificado (planificado), es decir, descrito en el protocolo del estudio antes de que éste se inicie, lo que supone una diferencia significativa respecto a los análisis post-hoc (no planificados). Además, el estar previamente definidos y no ser modificables (su modificación requiere una enmienda formal al protocolo del estudio), reducen de forma significativa el riesgo de prácticas de investigación que puedan reducir la confiabilidad en el resultado. En CARPRIMARIA ya comentamos el papel del bloqueo dual y las diferencias con los actualmente extendidos iSGLT2. Dos de estos últimos ( dapagliflozina y empagliflozina ) se han consolidado como fármacos fundamentales en los pacientes con insuficiencia cardiaca en todo su rango de fracción de eyección, independientemente de la glucemia. También han mostrado sus bondades en el retraso del deterioro renal de los pacientes con insuficiencia renal crónica, independientemente de la glucemia. La sotagliflozina (un inhibidor dual) presenta diferencias con los iSGTL2, mostrando una mayor afinidad por los receptores SGLT1, lo que parece conferirle diferencias relevantes. De hecho, se cree que el bloqueo de los receptores SGLT1 se asocia a un aumento de los beneficios que proporciona el bloqueo SGLT2, lo que podría explicar las diferencias de la sotagliflozina con la empagliflozina/dapagliflozina/canagliflozin a a nivel de eventos isquémicos. Ahora bien, se requieren más estudios para confirmar esta hipótesis sobre el papel del mecanismo de acción propuesto. La sotagliflozina solo está disponible en algunos países y sus estudios se han centrado en el tratamiento del paciente con diabetes mellitus, mostrando beneficios en todo rango de fracción de eyección de la IC, tanto en pacientes con IC aguda como en aquellos con IC “estable” ambulatoria. A diferencia con la dapagliflozina y la empagliflozina no ha presentado resultados en pacientes sin DM2. A nivel de la prevención primaria del paciente con DM2, los iSGLT2 han demostrado reducir el riesgo de desarrollo de IC, pero sus resultados a nivel de eventos isquémicos no fue el esperado. La sotagliflozina marcaría así una diferencia significativa con los iSGLT2 en el área de la prevención primaria de los pacientes con DM2, que por otra parte presenta un alto riesgo de eventos cardiovasculares futuros y desarrollo de IC. Ilustración 1. La sotagliflozina frente a iSGLT2 en DM 2 prevención primaria eventos isquémicos. CARPRIMARIA Referencias Rahul Aggarwal et al. Effect of sotagliflozin on major adverse cardiovascular events: a prespecified secondary analysis of the SCORED randomised trial. The Lancet. February 14, 2025. Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Artículo de opinión sobre el papel de la semaglutida en la obesidad. Hacemos una mirada crítica al estudio SELECT. Déjanos tu opinión. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Semaglutida y estudio SELECT. Una mirada crítica Autor: Marcos García Aguado (Médico especialista en cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda) Fecha de publicación: 31/01/2024 Categoría: Mirada crítica 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. La semaglutida (análogo GLP-1) ha ido ampliado sus dianas terapéuticas, es un fármaco para la diabetes mellitus (DM) tipo 2 y también una terapia para el manejo del sobrepeso/obesidad en pacientes con í ndice de masa corporal (IMC) ≥ 27 Kg/m2, independientemente de la glucemia, al tiempo que busca posicionarse como una molécula para la enfermedad cardiovascular (CV) o la insuficiencia cardiaca preservada , entre otros escenarios cardiovasculares. Es fundamental que los fármacos para la DM muestren seguridad CV. La semaglutida ha reducido de forma eficaz el peso, aunque la respuesta muestra variabilidad. La bajada de peso se ha asociado a mejoras significativas de factores y marcadores de riesgo vinculados con la salud cardiovascular, por lo que es coherente presuponer beneficios en la morbimortalidad CV. POLARIZACIÓN DE LA OPINIÓN Pero nuestros pacientes necesitan tratamientos que estén basados en evidencia y no en presunciones, por eso necesitamos estudios, en este caso, específicamente diseñados para valorar la morbimortalidad CV. En el año 2023, la presentación del estudio SELECT supuso un antes y un después para la semaglutida . El fármaco demostró una reducción de la morbilidad CV en pacientes con enfermedad CV establecida y un IMC ≥ 27 kg/m2, independientemente de la glucemia. El estudio genero muchos foros de debate y discusiones sobre temas relacionados con el concepto y manejo de la obesidad, entre otros. Es decir, la famosa polarización a la que tiende la humanidad se extendió a la interpretación e implicación de los resultados del estudio SELECT , con opiniones de profesionales sanitarios que lo definían como un “fármaco milagroso” y otros con un posicionamiento más cauteloso o incluso desconfiado. Probablemente, en el equilibrio de ambas posturas se encuentre el posicionamiento más adecuado. Por todo ello hemos querido realizar un artículo de opinión centrado en el estudio SELECT , acompañando al previamente publicado sobre la obesidad. RESUMEN ESTUDIO SELECT Se trata de un estudio con 17.604 pacientes diagnosticados de enfermedad CV preexistente, adultos > 45 años y con un IMC ≥ 27 Kg/m2. Se excluye a embarazadas o posible embarazo/lactancia, personas con DM, la presencia de un evento CV reciente (en los últimos 60 días), tener insuficiencia cardiaca en estadio IV, enfermedad renal crónica en estadio terminal, y por supuesto, antecedentes de pancreatitis o cáncer medular de tiroides (en experimentación animal se observó una relación con este tipo de cáncer). Es un ensayo doble ciego, aunque no se detalla el método de enmascaramiento, con análisis por intención de tratar, que compara semaglutida en dosis de 2,4 mg subcutánea frente a placebo, durante un periodo de seguimiento medio de 39,8 meses. No se analizan otras dosis de la semaglutida ni diferentes vías de administración, por lo que no podemos extrapolar los resultados a la formulación oral (¿cómo es lafarmacodinamia según la vía de administración ?). El objetivo principal fue un combinado de muerte de origen CV, infarto de miocardio no mortal y accidente cerebrovascular no mortal, como tiempo transcurrido hasta el primer evento. Las variables secundarias confirmatorias de superioridad estaban jerarquizadas y fueron la muerte de origen CV, el combinado de insuficiencia cardiaca (muerte, hospitalización o atención urgente) y la muerte por cualquier causa. Los resultados mostraron una reducción del riesgo relativo del 20% con HR 0,80 con P<0.001 y una reducción del riesgo absoluto del 1,5%, por tanto, un NNT de 67 pacientes para reducir un evento incluido en la variable principal. Es decir, los beneficios son buenos como reducción del riesgo relativo, pero pierden mucha fuerza si lo interpretamos como reducción absoluta del riesgo. Además, la forma de plantear el estudio nos lleva a la siguiente afirmación: “la reducción del peso (utilizando el fármaco semaglutida) se asocia a una disminución del riesgo CV”, pero no a la siguiente, “la semaglutida disminuye el riesgo CV”. El estudio no comparó la semaglutida con otras formas terapéuticas para reducir el peso. Además, no disponemos de información suficiente para saber si el fármaco es capaz de mostrar beneficios CV por sí mismo, independientemente de la reducción del peso. Respecto a las variables secundarias, como fueron sometidas a un análisis de superioridad jerarquizada, al no alcanzar la primera de ellas (muerte CV) la significación estadística, el resto de las variables no se pudieron analizar. La seguridad fue la esperada, sin problemas relevantes, salvo la alta tasa de abandonos del 16,6%, relacionados con sus efectos gastrointestinales. CONCLUSIÓN La obesidad ha triplicado su prevalencia mundial desde 1975, siendo responsable de más de 2,8 millones de muertes al año. Se relaciona con el desarrollo de factores de riesgo cardiovasculares tradicionales y enfermedad ateroesclerótica, de hecho, los pacientes considerados como obesos de peso normal presentan más ateroesclerosis subclínica que los normales de peso magro. La obesidad se relaciona con un incremento del estado inflamatorio, del estrés oxidativo (en parte por el incremento de la resistencia a la insulina, la liberación de moléculas proinflamatorias por la grasa visceral…) , cronificándose y constituyendo la base de múltiples enfermedades, entre ellas las cardiovasculares, incluida una mayor susceptibilidad a la fibrilación auricular (FA). Además, la obesidad se relaciona con mayor riesgo de muerte súbita. Aquellos avances terapéuticos que aporten valor siempre son bienvenidos. Disponer de un amplio arsenal terapéutico aumenta nuestras probabilidades terapéuticas de éxito y facilita la medicina individualizada. Ahora, es fundamental añadir las terapias seleccionadas (aisladas o combinadas) a un buen autocuidado (tanto físico como mental). Por tanto, la aparición de cada vez más fármacos para la obesidad es buena noticia, siempre y cuando seamos capaces de equilibrar los beneficios obtenidos y su coste, y los utilicemos en los casos donde más ventajas puedan aportar. Igualmente, debemos tener paciencia para que la ciencia y el tiempo nos aclaren dudas aun sin resolver relacionadas con estas terapias, y su papel en otros escenarios terapéuticos. DUDAS NO RESUELTAS La semaglutida está demostrando beneficios a nivel cardiovascular, incluida la insuficiencia cardiaca (estudio STEP-HF ). El estudio SELECT nos deja algunos mensajes controvertidos: La semaglutida reduce la de morbilidad, pero no la mortalidad CV. Aunque el fármaco demuestra una relevante reducción del riesgo relativo, la magnitud del efecto es menor, puesto que la reducción del riesgo absoluto es discreta. La respuesta en la reducción del peso de los pacientes que toman semaglutida es variable (de pacientes con muy buena respuesta a no respondedores). EL elevado coste de la semaglutida y su alta probabilidad de convertirse en una terapia crónica, incluso como terapia combinada, puede tener implicaciones en la sostenibilidad del sistema de salud. El fármaco muestra problemas de tolerancia con un significativo grado de abandono por los efectos gastrointestinales. Siguen dudas no despejadas de la semaglutida y sus efectos a largo plazo. A pesar de las hipótesis, todavía no sabemos si los beneficios CV son resultado exclusivamente de la pérdida de peso o también por acción directa del fármaco (en otros artículos de carprimaria hemos comentado las hipótesis para plantear un papel directo del fármaco). Os dejamos una breve encuesta anónima para conocer vuestra opinión sobre estas cuestiones: IR A LA ENCUESTA ¿Estás de acuerdo con lo comentado en este artículo de opinión? Déjanos tu punto de vista Ilustración 1. Artículo de opinión sobre estudio SELECT. CARPRIMARIA Referencias OTROS ARTÍCULOS DE INTERÉS Semaglutida, ¿oral o inyectable? Semaglutida en IC. ¿Efecto por la reducción del peso o también por el fármaco? AHA 2023: semaglutida, primer fármaco para la obesidad que reduce la morbimortalidad CV Obesidad 2024 Semaglutida: nuevo fármaco para el tratamiento de la IC preservada en paciente con obesidad y sin DM IMC, una medida imperfecta para la evaluación de nuestros pacientes Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Los holter implantables son compatibles con resonancia magnética, no hay problemas. ARRITMIAS ¿Los holters implantables son compatibles con resonancia magnética? Autor: Eusebio García-Izquierdo Jaén Fecha de publicación: 27/08/2021 Categoría: Recordar 2 minutos Los holters insertables (HI) se han establecido en los últimos años como una de las opciones más cómodas y eficaces para monitorización de eventos del ritmo cardiaco a largo plazo. Estos dispositivos se insertan con facilidad a nivel subcutáneo y resultan prácticamente imperceptibles. Su principal ventaja radica en la posibilidad de vigilar el ritmo cardiaco durante las 24 horas del día, a lo largo de 2-3 años (longevidad habitual de la batería de estos dispositivos). Con ello, podemos registrar eventos infrecuentes que no sería posible detectar con otros métodos de monitorización (como por ejemplo el holter ECG 24 h). Por todo ello, es cada vez más frecuente encontrar pacientes portadores de estos dispositivos en la práctica clínica diaria. Y una de las principales cuestiones que surgen es si estos dispositivos son compatibles con resonancia magnética (RM). LA RESPUESTA ES CLARA: SÍ. Los principales HI que se utilizan en nuestro medio (Reveal LINQ de Medtronic®, Biomonitor III de Biotronik®, y Confirm Rx de Abbott®) son compatibles con RM de cuerpo entero (1.5 y 3 Teslas) siguiendo siempre las recomendaciones establecidas por las casas comerciales. Todas estas recomendaciones pueden consultarse en las distintas páginas web específicas, resumidas en referencias, al final de este post. A diferencia de los dispositivos de estimulación o desfibriladores RM compatibles, en los que es necesario realizar un ajuste de programación antes de la prueba, los HI actuales no precisan de ningún tipo de intervención previa. Estos dispositivos presentan, además, un seguimiento remoto, realizando transmisiones periódicas desde el domicilio del paciente. Este hecho hace altamente improbable que se pierda información cuando se exponen a un campo magnético de alta intensidad. No obstante, es importante que cuando un paciente vaya a realizar una prueba, avise de que es portador de uno de estos dispositivos y, siempre que sea posible, presente su tarjeta de portador de dispositivo RM-compatible , facilitando así el proceso asistencial, evitando dudas y confusiones. Ilustración 1. Compatibilidad del holter implantado y la RNM. Referencias https://www.medtronic.com/us-en/healthcare-professionals/products/cardiac-rhythm/cardiac-monitors/reveal-linq-icm/mri-conditions.html https://www.promricheck.com/spring/main?execution=e1s1 https://mri.merlin.net/ Arritmias Volver arriba Qué leer

Comentamos dos estudios por su interés sobre el futuro en el diagnóstico en equipo de la FA detección precoz, y el papel de las estatinas en la FA ARRITMIAS Posibles futuros pasos en diagnóstico y tratamiento de la FA Autora: Nieves García (SAMU, Asturias) Fecha de publicación: 09/05/2023 Categoría: Novedades 3 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. Resumimos dos estudios interesantes en el ámbito de la fibrilación auricular (FA), principalmente porque abren puertas a futuras posibilidades diagnósticas y terapéuticas de esta arritmia tan prevalente (la arritmia más común ). REDUCIR LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES La FA es una arritmia con morbimortalidad asociada principalmente a los accidentes cerebrovasculares. Estos se han reducido gracias a la terapia con anticoagulantes, y especialmente a la mejor relación riesgo/beneficio de los anticoagulantes orales directos (como primera opción terapéutica en un buen grupo de pacientes) en comparación con los anti-vitamina K. Pero sigue existiendo un riesgo no resuelto. El estudio al que hacemos referencia en este post de CARPRIMARIA intenta buscar otra terapia complementaria para reducir dichos eventos cerebrovasculares, las estatinas . Durante las reunión anual de la EHRA (European Heart Rhythm Association) celebrada en abril (Barcelona), se presentaron los datos correspondientes a un estudio regional sobre el papel de las estatinas en la FA. Un total de 51.427 pacientes con FA diagnosticada entre 2010 y 2018 se dividieron en dos grupos: tomadores de estatinas con un total de 11.866 participantes, y no tomadores con 39.606 participantes. La edad media de la cohorte era de 74,9 años y el 47,7% eran mujeres. La mediana de seguimiento fue de 5.1 años. El objetivo del estudio fue valorar la relación entre la toma de estatinas y los accidentes cerebrovasculares isquémicos/embolia sistémica, los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos y los accidentes isquémicos transitorios. Se concluyó que el uso de estatinas se asociaba a una reducción significativa de los eventos cerebrovasculares, fundamentalmente los isquémicos, aunque también se constató una reducción de los hemorrágicos. Además, el estudio demostró un mayor efecto entre aquellos tomadores de estatinas a largo plazo (≥ 6 años). Los beneficios fueran consistentes, independientemente de si se estaba tomando anticoagulantes o no, y el tipo de anticoagulante. Los autores atribuyen parte de los beneficios a las propiedades antiinflamatorias de las estatinas, y consideran que estos datos apoyan el uso de las estatinas para reducir el riesgo de eventos cerebrovasculares en pacientes con FA de nuevo diagnóstico. DETECCIÓN PRECOZ DE LA FA La FA aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular en la población. El comportamiento inicial paroxístico de la arritmia puede “mantenerla oculta” en pacientes con diagnóstico de ictus, quedando como casos de etiología incierta. Detectar la FA es fundamental para plantear terapias anticoagulantes ( según Score ) de cara a reducir el riesgo de ictus. El estudio español AFRICAT de 2022, con un total de 359 participantes con hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM) y edades comprendidas entre los 65-75 años, sin diagnóstico previo de FA, buscaba biomarcadores en sangre para detección precoz de FA, además de testar diferentes dispositivos de detección rápida de FA (el equipo de continuidad asistencial CARPRIMARIA del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda utiliza en todos sus centros de salud dispositivos wearable AliveCor para, entre otras cosas, facilitar el diagnóstico precoz de FA a nivel ambulatorio). Los dispositivos testados en el estudio permitieron la detección de FA en el 9.47% de los participantes (34 casos, de los que 17 se detectaron mediante monitorización mediante dispositivo textil Nuubo® ). Además, el estudio demostró que, entre los biomarcadores en sangre analizados, el NT-proBNP presentó los mejores resultados como predictor independiente de FA (HR: 1.93; p < 0.001). Así, con un valor de corte de 95 pg/ml de NT-proBNP, la sensibilidad era del 91,2% y la especificidad del 44,2%. La lectura más interesante de este estudio está en la importancia del trabajo en equipo, entendiendo que la continuidad asistencial es fundamental, y, por tanto, el trabajo con atención primaria. Así podemos de forma conjunta usar un combinado de herramientas predictivas que nos permitan una rápida y eficaz detección de la FA de nuestros pacientes, lo que debería permitir reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares. Ilustración 1. CARPRIMARIA Referencias ESC. Sociedad Europea de Cardiología. Información en abierto su página web. PLoS One. 2022 Aug 23; 17(8):e0273571 Arritmias Volver arriba Qué leer