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Resumimos los estudios sobre lípidos presentados en la ACC2025 y su posible impacto presento/futuro en medicina clínica CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ¿Qué debemos saber sobre los estudios sobre lípidos presentados en la ACC 2025? Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Cardiología Hospital Mateu Orfila, Menorca) Fecha de publicación: 20/11/2025 Categoría: Novedades 4 minutos Este página web está exclusivamente dirigido a personal sanitario. Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “La Reunión Anual 2025 de la ACC presentó avances prometedores para el control de lípidos aterogénicos en pacientes de alto riesgo, destacando la terapia génica CTX310 (anti-ANGPTL3) con reducciones potentes en una sola dosis, y la enlicitida (inhibidor oral de PCSK9) con eficacia comparable a los inyectables. En el manejo de la hipertrigliceridemia grave, el olezarsen demostró una reducción sin precedentes del 85% en el riesgo de pancreatitis aguda, aunque con riesgo de esteatosis hepática; mientras que el fármaco inyectable DR-10624 surgió como una opción novedosa al reducir tanto triglicéridos como grasa hepática, si bien requiere combinación con estatinas debido a un aumento de c-LDL” La Reunión Anual 2025 de la Asociación Americana de Cardiología (ACC) ha sido el escenario de presentación de diversos estudios clave en el campo de los lípidos. Estos hallazgos abren un futuro muy prometedor para optimizar el control del colesterol LDL (c-LDL) y los triglicéridos. Actualmente, a pesar de los avances con terapias hipolipemiantes potentes como los inhibidores de PCSK-9 y de su síntesis, el manejo de las dislipemias sigue siendo un desafío, especialmente en: Pacientes con riesgo cardiovascular muy alto o extremo. Pacientes con dislipemias refractarias al tratamiento. Para avanzar y optimizar el control de las dislipemias, es crucial abordar varias áreas de mejora: Mejor estimación de las lipoproteínas aterogénicas: Aplicar/desarrollar métodos más precisos para conocer los niveles reales de estas lipoproteínas. Terapia más intensa y precoz: Implementar estrategias/tratamientos que permita alcanzar los objetivos de c-LDL más rápido. Mejor estimación del riesgo residual y terapias dirigidas: Evaluar con mayor precisión el riesgo cardiovascular residual para aplicar tratamientos más específicos y personalizados. Mejora de la adherencia terapéutica: Enfocarse en solucionar uno de los problemas principales en el manejo de la dislipemia, que es la falta de constancia en el tratamiento por parte del paciente. VESALIUS-CV: descrito en un post específico de CARPRIMARIA EDICIÓN GÉNICA (1) ¿Qué sabíamos?: La ciencia había demostrado que individuos con variantes genéticas que inducían una pérdida de función de la proteína 3 similar a la angiopoyetina (ANGPTL3) hepática, implicada en la inhibición de las lipoproteínas y lipasas endoteliales, se asociaba a niveles más bajos de colesterol LDL, triglicéridos y a un riesgo cardiovascular reducido, sin contrapartidas aparentes. El evinacumab , un anticuerpo monoclonal frente al ANGPTL3 que precisa de una infusión mensual, ha mostrado sus beneficios en la reducción del c-LDL y ha sido recogido por las guías de práctica clínica, tal como pudimos ver en la última actualización de las de la Sociedad Europea de Cardiología presentadas a finales de agosto de 2025, como tratamiento indicado en la hipercolesterolemia familiar homocigota que no alcanza objetivos con las dosis máximas hipolipemiantes toleradas. El estudio: La terapia génica ha incursionado en el ámbito de las dislipemias con el CTX310. Esta es una formulación encapsulada de nanopartículas lipídicas de ARN mensajero que utiliza la tecnología CRISPR-Cas9 y ARN guía, dirigida específicamente a inhibir la expresión de ANGPTL3 hepático. La infusión intravenosa de una sola dosis de CTX310 (se probaron 5 dosis ajustadas al peso) indujo una pérdida de la función de ANGPTL3 y, por ende, una reducción de sus concentraciones en sangre. El estudio Fase I, presentado en las sesiones anuales de la ACC 2025 , incluyó a un total de 15 pacientes (87% varones, edad media de 53 años) con hipercolesterolemia no controlada, hipertriacilgliceridemia, o dislipemia mixta refractaria a terapia hipolipemiante máxima tolerada (el 40% usaba inhibidores de PCSK9). Con las dosis más altas y en menos de 60 días de seguimiento, se observó una reducción 48,9% del c-LDL, 48,9% del colesterol no HDL, 33,4% de apolipoproteína B y 55,2% de triglicéridos. Respecto a la seguridad, 3 pacientes experimentaron problemas durante la infusión, aunque pudieron completarla, incluyendo una reacción alérgica a pesar del pretratamiento con antihistamínicos y glucocorticoides. También se observó un aumento transitorio pero significativo de enzimas hepáticas (observado en otras terapias basadas en CRISPR), una muerte súbita a los 179 días de recibir la terapia, aunque el paciente tenía hipercolesterolemia familiar y múltiples eventos cardiovasculares previos. ¿Qué supone?: Esta terapia de modificación génica es muy prometedora, ya que consigue reducciones potentes en los niveles de lipoproteínas aterogénicas con una única inyección, lo que podría solucionar uno de los mayores problemas en el manejo de las dislipemias, la adherencia terapéutica. Uno de los aspectos cruciales que deben resolverse es el de la seguridad. Se espera que las futuras investigaciones, que incluirán un mayor número de pacientes, aclaren este aspecto. ESTUDIO CORALreef ¿Qué sabíamos?: Los inhibidores de PCSK9 actualmente comercializados, el evolocumab y el alirocumab, son potentes hipolipemiantes que se administran vía subcutánea cada quince días o mensualmente. El inclisirán, inhibidor de la síntesis de PCSK9, se administra en la fase crónica, de manera semestralmente. Este tipo de administración mejora uno de los problemas principales del control lipídico, la adherencia. A pesar de su eficacia, existe una barrera importante que explica por qué una gran parte de los médicos especialistas en cardiología no prescriben estos inyectables: las dificultades de dispensación y la carga administrativa en consultas, puesto que su prescripción requiere dedicar tiempo a instruir al paciente sobre su uso. Además de las barreras clínicas y administrativas, hay una preferencia por parte de algunos pacientes que no desean recibir fármacos inyectables. Por esta razón, la industria farmacéutica está investigando activamente el desarrollo de opciones de administración por vía oral. El estudio: La enlicitida es un nuevo inhibidor de PCSK9 de administración oral. Sus resultados provienen del estudio CORALreef, que demostró su potente capacidad para reducir los lípidos aterogénicos. El estudio incluyó a un total de 2.912 pacientes, divididos en dos grupos principales: pacientes con enfermedad cardiovascular establecida y niveles de c-LDL ≥ 70 mg/dL (60% de la muestra) y pacientes con alto riesgo de enfermedad y niveles de c-LDL ≥ 70 mg/dL. A las 24 semanas de seguimiento, el fármaco logró reducciones significativas (P < 0,001) en lípidos clave: 57,1% en c-LDL, 49,6% en apolipoproteína B y 29% en Lp (a). Estas reducciones son consideradas equivalentes a las conseguidas por los dos fármacos inyectables que inhiben PCSK9 (evolocumab y alirocumab). El fármaco demostró ser muy bien tolerado y sin problemas de seguridad en comparación con placebo. La mayoría de los pacientes del estudio estaban con estatinas (97%) y un 54% con estatinas de alta intensidad. El nivel basal de c-LDL fue de 96,1 mg/dl. ¿Qué supone?: El fármaco aún no ha demostrado reducción de eventos cardiovasculares, pero la vigente teoría lipídica hace presagiar que será efectivo, más aún cuando no se han observado efectos adversos que puedan contrarrestar los beneficios esperables. El estudio CORALreef Outcomes , con 14.500 participantes, valorará su efecto a nivel de eventos cardiovasculares. ESTUDIO CORE-TIMI 72a y CORE2-TIMI 72b (2) ¿Qué sabíamos?: Los niveles elevados de triglicéridos (TG) se han asociado potencialmente con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), según sugieren estudios de aleatorización mendeliana; no obstante, esta asociación se mantiene con reservas debido a que los genes evaluados presentan pleiotropismo, lo que puede generar sesgos de confusión. La evidencia acumulada no ha logrado demostrar una relación causal independiente una vez que los datos son ajustados por los niveles de colesterol contenido en las partículas aterogénicas (colesterol no HDL). De hecho, una de las hipótesis actuales en consideración sugiere que el efecto aterogénico podría estar ligado a la Apolipoproteína B (ApoB) de dichas partículas, en lugar de al contenido de triglicéridos. Pero los triglicéridos elevados también se asocian a un riesgo incrementado de pancreatitis aguda las concentraciones son muy elevadas, principalmente > 880 mg/dL. Una de las opciones terapéuticas más recientes probadas para reducir este riesgo es el olezarsen , un oligonucleótido antisentido que actúa inhibiendo el ARN mensajero de la apolipoproteína C-III , y que ya cuenta con aprobación para el tratamiento del síndrome de quilomicronemia familiar El estudio : Los estudios aleatorizados CORE-TIMI 72a (617 pacientes) y CORE2-TIMI 72b (446 pacientes) evaluaron la seguridad y eficacia de olezarsen en dosis de 50 mg y 80 mg en pacientes con hipertrigliceridemia grave (≥ 500 mg/dL), con una edad media de 54 años y predominio masculino (76,4%). El fármaco demostró una reducción "no vista hasta ahora" en el riesgo relativo de pancreatitis aguda en un 85% (IC 95%; 0,05-0,40), lo que se relaciona con su potente eficacia: el olezarsen redujo los niveles de triglicéridos en un 63% con 50 mg y en un 72% con 80 mg, logrando que el 85% de los participantes alcanzaran valores inferiores a 500 mg/dL. Adicionalmente, se observaron reducciones en apolipoproteína C-III, colesterol remanente y colesterol no HDL. Como contrapartida, un subestudio documentó un aumento modesto pero significativo de la HbA1C (habitual en las terapias para reducir los triglicéridos) y un aumento de la esteatosis hepática dosis dependiente, determinada mediante resonancia magnética a los 12 meses. ¿Qué supone?: Aunque el olezarsen ha demostrado ser la terapia más relevante para reducir el riesgo de pancreatitis aguda en pacientes con hipertrigliceridemia grave, su uso conlleva un incremento de la grasa hepática dosis dependiente (cuyo significado a largo plazo se desconoce, pese a la conocida relación entre la esteatosis hepática no alcohólica y la enfermedad cardiovascular). Existen otros fármacos para reducir triglicéridos, como el plozasiran (un ARN interferente de pequeña molécula que reduce los niveles de APOC3 hepática) que no indujeron un aumento relevante de la grasa hepática. Otra posible opción podría ser el medicamento inyectado subcutáneo semanal DR-10624 (terapia dirigida a tres receptores vinculados al metabolismo lipídico y de la glucosa: factor de crecimiento de fibroblastos 21, glucagón y péptido-1 similar al glucagón) que ha reducido los triglicéridos y la grasa hepática de forma significativa en un estudio (fase II doble ciego con n=79, realizado en China en pacientes con hipertrigliceridemia severa) presentado en la ACC 2025 . Esta terapia aumentaría las concentraciones de c-LDL sin incrementos de la Apo B y con reducciones del colesterol no HDL y VLDL, por tanto, se precisaría asociar a estatinas. Ilustración 1. Resumen de los estudios sobre dislipemias presentados en ACC 2025. CARPRIMARIA Referencias ( 1) Luke J. Laffin et al. Phase 1 Trial of CPISPR-Cas9 Gene Editing Targeting ANGPTL3. NEJM. November 8, 2025 (2) Nicholas A. Marstson et al. Olezarsen for Managing Severe Hypertriglyceridemia and Pancreatitis Risk. NEJM November 8, 2025 Información sobre molécula Enlicitida y DR10624: estudios presentados en las sesiones anuales de la AHA 2025 celebradas a principios de noviembre de 2025 en Nueva Orleans, EE. UU. Consultar información Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Resumimos como medir el c-LDL según diferentes escenarios CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ¿Cómo medir el colesterol LDL? Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 14/02/2022 Categoría: Recordar 2 minutos Es fundamental estimar de forma adecuada los niveles de LDL en sangre, puesto que serán los que dirijan nuestra terapia hipolipemiante. Es especialmente importante en los pacientes con enfermedad CV establecida, con objetivos estrictos de c-LDL. La fórmula de Friedewald es la más extendida. Las guías de prevención CV de la Sociedad Europea de Cardiología insisten en que la medición con la fórmula de Friedewald se puede realizar con o sin ayunas. Ahora bien, los pacientes con hipertrigliceridemia, DM o síndrome metabólico deberían ser evaluados en ayunas, puesto que la evidencia sin ayunas es más dudosa. Fórmula de Friedewald : En mg/dl: c-LDL: Colesterol total – c-HDL – (Trigliceridos/5). Estos valores no se pueden aplicar cuando las concentraciones de triglicéridos son superiores a 400 mg/dl . Tampoco es muy fiable si los valores de c-LDL son < 50 mg/dl . Por tanto, deberíamos evitar su uso en estos escenarios, usando otras fórmulas para la estimación indirecta de los niveles de c-LDL (como la fórmula de Sampson o la de Martin/Hopkins ) o la aplicación de la más costosa y discutible medición directa de c-LDL. Otra opción, considerada complemento por las guías de prevención de la Sociedad Europea de Cardiología es la estimación del colesterol no HDL , que incluye todas las lipoproteinas aterogénicas y que se relaciona también con el riesgo CV. Además, puede usarse en pacientes con triglicéridos > 400 mg/dl y probablemente sea un método más preciso en pacientes con DM. Su cálculo es sencillo, consiste en restar al valor del colesterol total en sangre, el del colesterol c-HDL. Los valores objetivos (en mg/dl) son los correspondientes al c-LDL sumándole 30: c-LDL < 100 mg/dl equivale a colesterol no HDL < 131 mg/dl, c-LDL < 70 mg/dl equivale a colesterol no HDL < 100 mg/dl, c-LDL < 55 mg/dl equivale a colesterol no HDL < 85 mg/dl. También se puede plantear la medición directa de apoproteina B , es decir, la estimación de la concentración de todas las lipoproteínas aterogénicas. Tiene especial valor en pacientes con triglicéridos elevados. Las equivalencias con los objetivos de c-LDL son: c-LDL < 100 mg/dl equivale a una ApoB < 100 mg/dl, c-LDL < 70 mg/dl equivale a una ApoB < 80 mg/dl, c-LDL < 55 mg/dl equivale a una ApoB < 65 mg/dl. Ilustración 1. Propuesta en base a recomendación de guías de práctica clínica de prevención cardiovasular y artículo referenciado Referencias J Am Coll Cardiol. 2022. Feb 15,79(6):530-541 European Heart Journal (2021) 00, 1-111 Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Un nuevo estudio considera a la Lp(a) como factor causal de la enfermedad renal crónica (ERC) y cuestiona que la ERC eleve los niveles de Lp(a) CARDIOPATÍA ISQUÉMICA La Lp(a) elevada, factor causal de enfermedad renal crónica Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Cardióloga del Hospital Mateu Orfila, Menorca) Fecha de publicación: 03/06/2024 Categoría: Novedades 2 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. En el Congreso de la Sociedad Europea de Ateroesclerosis de 2024 se han presentado novedades relacionadas con la Lp(a). En la web CARPRIMARIA llevamos semanas realizando un repaso de esta lipoproteína por el interés que suscita en la investigación y en nuestra práctica clínica. Si ya conocíamos la relación causal independiente de la Lp(a) con la enfermedad cardiovascular, ahora descubrimos su relación con la enfermedad renal crónica (ERC). 108.439 participantes procedentes del Estudio General de Población de Copenhague fueron evaluados determinando sus niveles plasmáticos de Lp(a), el genotipado de LPA y la tasa de filtración glomerular estimada. Se realizaron dos estudios, uno observacional y otro mendeliano. El primero determinó los niveles plasmáticos de Lp(a), el segundo las repeticiones de dominio tipo 2 de LPA Kringle IV (una forma indirecta de determinar la concentración de Lp(a)). Las conclusiones de ambos estudios fueron similares, la tasa de filtración glomerular estimada se reducía con el incremento de los valores plasmáticos medios de Lp(a ), bien en su determinación directa en plasma o por el número de repeticiones del dominio tipo 2 LPA kringle IV (a menores repeticiones, las moléculas de Lp(a) serán más pequeñas y por tanto, será mayor la secreción hepática y las concentraciones plasmáticas, lo que en este estudio se asoció a una tasa de filtrado glomerular menor ). Ambos estudios estiman que por cada 50 mg/dl de aumento de las concentraciones plasmáticas de Lp(a), se incrementa un 25% el riesgo de enfermedad renal crónica (ERC). Parece que la absorción tubular de Lp(a) contribuiría al daño renal. ¿QUÉ FUE PRIMERO, EL HUEVO O LA GALLINA? Los resultados de este estudio llevan a cuestionar una asunción: la ERC aumenta significativamente los niveles de Lp(a). De hecho, se recomienda el estudio genético en aquellos pacientes con ERC y Lp(a) significativamente elevada, para determinar si los niveles de la lipoproteína están aumentados por la ERC o ya lo estaban basalmente (determinados genéticamente). Ahora, los autores del estudio hipotetizan que la Lp(a) no se modifica por la ERC, sino que ésta es una consecuencia de la Lp(a) elevada. Por tanto, según esta hipótesis, los valores de Lp(a) se mantienen invariables a lo largo de la vida del paciente. Aun así, es una hipótesis, y no sabemos cómo es la relación entre la Lp(a ) y la ERC, pudiendo ser bidireccional. Ilustración 1. Lp(a) y riñón, un jeroglífico por resolver. CARPRIMARIA Referencias Congreso de la Sociedad Europea de Ateroesclerosis. 2024 Atherosclerosis. 2023. Jun. Open Access J Am Coll Cardiol. 2024. Jan 23;83(3) Am J Prev Cardiol. 2024. Apr 3:18:10065. Open Access Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

El metanálisis de 7 grandes estudios intenta responder si el AAS es el fármaco de elección en prevención secundaria en los pacientes coronarios CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ¿Es el ácido acetil salicílico el mejor antiagregante en prevención secundaria del paciente coronario? Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Cardiología Hospital Matteu Orfila Menorca) Fecha de publicación: 17/03/2023 Categoría: Controversia 3 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. El ácido acetil salicílico ( AAS ) se considera el fármaco de elección para la prevención secundaria de los pacientes con enfermedad ateroesclerótica, y así se recoge en las guías de práctica clínica. Su evidencia científica es de hace más de 40-50 años, por tanto, quizá no sea aplicable a la práctica clínica actual. La evidencia de los inhibidores P2Y12 (ticagrelor o clopidogrel) en comparación con AAS, en el ámbito de la prevención secundaria, no ha sido concluyente, además los estudios incluían enfermedad ateroesclerótica en territorios diferentes al coronario. Se ha publicado un metanálisis , de nombre PANTHER , en pacientes con enfermedad coronaria establecida: coronaria estable, infarto de miocardio o revascularización coronaria percutánea o quirúrgica (la mayoría había tenían antecedentes de infarto de miocardio) . Se valoraba el tratamiento antiagregante plaquetario, AAS, clopidogrel o ticagrelor . El 50% estaban con los inhibidores de P2Y12 (iP2Y12) -62% con clopidogrel y 38% con ticagrelor- , el otro 50% con AAS . El objetivo del estudio fue un combinado de muerte cardiovascular, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, con un resultado a favor de los iP2Y12 , que reducían un 12% el riesgo (IC del 95% de 0,79-0,97; P:0,011) , principalmente por la reducción del riesgo de infarto de miocardio del 23% (IC del 95% de 0,81-0,98; P < 0,001), sin efectos en la mortalidad. En la valoración de riesgos de sangrado, no hubo diferencias en el sangrado mayor, aunque si en el gastrointestinal (reducción del 25% con P: 0,027) y en el accidente cerebrovascular hemorrágico (reducción del 57% con P:0,028, que fue muy infrecuente en ambos grupos), significativamente menor con los iP2Y12 . También redujo de forma significativa la trombosis del stent con reducción del 58% con P:0,01. Recordemos que los iP2Y12 no tienen el efecto negativo a nivel de la mucosa gastrointesinal que, si presenta el AAS , por lo que se les presupone menos efectos a este nivel. Estos resultados fueron consistentes tanto con clopidogrel como con ticagrelor . En el metanálisis participaron 24325 pacientes de 7 grandes ensayos, con una mediana de seguimiento de 1,35 años. La edad media era de 63 años, solo el 22% eran mujeres. Los pacientes eran principalmente de Europa y América del Norte, en menor proporción de Asia. El metanálisis plantea nuevos escenarios : ¿son los iP2Y12 mejores fármacos en monoterapia para el tratamiento de prevención secundaria en pacientes con enfermedad ateroesclerótica?, ¿debemos modificar nuestra práctica clínica? Quizá evolucionar hacia una medicina más individualizada, y considerar que los pacientes con antecedente o alto riesgo de sangrado gastrointestinal o intracraneal sean candidatos a monoterapia con iP2Y12 en vez de AAS . Quizá plantear los iP2Y12 como tratamiento para los pacientes con enfermedad coronaria más compleja con antecedente de infarto de miocardio. Aprovechando que hablamos de antiagregantes, resumimos otros dos estudios recientes: Los pacientes con obesidad y portadores del alelo de pérdida funcional CYP2C19 que han sufrido un accidente cerebrovascular previo, tienen menor riesgo de recurrencia si se usa ticagrelor con AAS en vez de clopidogrel con AAS . Es el resultado del subanálisis del estudio CHANCE-2 . No hubo diferencias en el sangrado mayor y efectos secundarios. Los beneficios se constatan hasta los primeros 90 días, sin seguimiento posterior. El estudio argumenta a favor del genotipado para decidir la estrategia terapéutica antiagregante más adecuada en los pacientes con obesidad. Deberá demostrarse con estudios aleatorizados. Se ha publicado un estudio aleatorizado con 19114 pacientes mayores sanos (> 60 años) que demostró un incremento del 20% del riesgo de anemia, incluso sin haber tenido un evento hemorrágico relevante, con dosis bajas de AAS . El estudio se basa en los datos del estudio ASPREE . Recordemos que en población mayor la anemia se asocia a empeoramiento de patologías tales como la insuficiencia cardiaca, el deterioro cognitivo, genera isquemia, empeora la depresión, se asocia a clínica variada, taquicardia…. Por tanto, debemos tener en cuenta los valores de hemoglobina de nuestros pacientes, y sus implicaciones en la salud de nuestros mayores. Tal y como comentamos en otro post de CARPRIMARIA , los servicios preventivos de EE.UU . no recomiendan en prevención primaria el AAS a mayores de 60 años. El estudio no descartó el sangrado oculto ni tampoco valoró la asociación entre los síntomas y los cambios en la calidad de vida. Ilustración 1. Resumen de los aspectos más relevantes del metanálisis publicado en J Am Coll sobre antiagregación en prevención secundaria del paciente coronario Referencias REFERENCIAS J Am Coll Cardiol. 2023. Jul 11;82(2):89-105 Editorial: J Am Coll Cardiol. 2023. Jul 11;82(2): 106-108 CMAJ 2023. Jul 10;195(26). Open Access Ann Intern Med. 2023. Jun 20 TEMAS RELACIONADOS (también puedes usar el buscador de la web) AAS en prevención primaria. Recomendaciones USPSTF Metaanálisis de AAS en prevención primaria: más riesgo que beneficio Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Nuevas recomendaciones para uso de AAS en prevención primaria CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Papel del AAS en prevención primaria. Recomendaciones USPSTF Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 17/10/2021 Categoría: Controversia 1 minuto Nadie discute el papel del ácido acetil salicílico (AAS) en el ámbito de la prevención secundaria cardiovascular. En cambio, la situación es distinta en prevención primaria, sin que la relación riesgo beneficio esté aclarada. Intentando arrojar más luz sobre el papel del AAS en prevención primaria que pueda ayudarnos a nuestra práctica clínica diaria, el grupo de trabajo de los servicios de prevención de los Estados Unidos de América (USPSTF) han publicado nuevas recomendaciones al respecto. En el documento (en fase de consultas), se considera con una certeza moderada (en base a nuevos grandes estudios publicados, otorgándole un grado de evidencia C) la indicación de AAS para la prevención primaria cardiovascular (también la del cáncer colorrectal) en adultos con edades comprendidas entre los 40 y los 59 años y un riesgo estimado por el escore americano de ≥ 10% a 10 años y sin riesgo incrementado de sangrado , al objetivarse una relación riesgo beneficio a favor de un beneficio neto, aunque pequeño. La decisión de inicio terapéutico debe individualizarse y consensuarse con el paciente. La dosis recomendada de AAS es ≤ 100 mg por día (el beneficio parece similar para dosis bajas y para dosis altas). Ilustración 1. Nuevas recomendaciones prevención primaria AAS Referencias Documento publicado online en fase de consultas https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/draft-recommendation/aspirin-use-to-prevent-cardiovascular-disease-preventive-medication Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Aprovechando la propuesta financiación en España del inclisirán, recordamos porque debemos tener en cuenta este fármaco CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Inclisirán, aprobada financiación en España. ¿Qué debo saber del fármaco? Autores: GRUPO CARPRIMARIA Fecha de publicación: 28/09/2023 Categoría: Novedades 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. El 20 de septiembre de 2023, la Comisión Interministerial de Precios de los Medicamentos (CIPM), perteneciente al Ministerio de Sanidad de España , ha propuesto la financiación del inclisirán (Leqvio como nombre comercial) para adultos con hipercolesterolemia primaria (heterocigota familiar y no familiar) o dislipidemia mixta, como adyuvante de la dieta en las siguientes situaciones: En combinación con una estatina o una estatina y otros tratamientos hipolipemiantes en pacientes que no consiguen alcanzar los objetivos de c-LDL con la dosis máxima de una estatina o, Sola o en combinación con otros tratamientos hipolipemiantes en pacientes que son intolerantes a las estatinas, o para aquellos para los que las estatinas están contraindicadas. El acuerdo definitivo se debería publicar en la página del CIPM en un tiempo prudencial. Aprovechamos para recordar el ¿qué, cuándo, para? de esta molécula. ¿QUÉ ES EL INCLISIRÁN? El inclisirán es el principio activo del fármaco recientemente aprobado en España con el nombre de Leqvio. Se trata del primer agente ARN interferente o de interferencia (iARN), es decir, una molécula de ARN que suprime la expresión de los genes específicos mediante la ribointerferencia. Dentro de los iARN, nos encontramos con los SiARN, es decir, “small”iARN, por tanto, de muy pequeño tamaño. El inclisirán es un SiARN. El fármaco actúa dirigido a la proproteina convertasa subtilisina kexina tipo 9 (PCSK9), la misma que bloqueaban los inhibidores del PCSK-9 (alirocumab y evolocumab). El PCKS9 actúa destruyendo los receptores hepáticos de LDL, reduciendo su aclaramiento y aumentando las concentraciones de c-LDL. Por tanto, el inclisirán actúa en el hepatocito, interfiriendo en el ARN del hepatocito y reduciendo la síntesis del PCSK9, lo que supone una disminución de la destrucción de los receptores de LDL hepáticos y un aumento del aclaramiento del LDL circulante, con una reducción de los niveles de c-LDL. ¿CÓMO SE ADMINISTRA EL INCLISIRÁN? El fármaco es inyectable con una jeringa precargada, y la inyección es subcutánea. Contiene 284 mg en 1.5 ml. La administración puede ser en el abdomen, parte superior del brazo o muslo. Su posología recomendada: Una primera inyección. A los 3 meses nueva inyección. Luego el tratamiento se cronifica con una inyección cada 6 meses. Se recomienda evaluar los niveles de c-LDL a los 30 días del inicio de la terapia. ¿PARA QUÉ SE INDICA EL INCLISIRÁN? Es un fármaco que ha demostrado su eficacia como hipolipemiante potente en pacientes con hipercolesterolemia primaria, incluida la familiar heterocigota. Reduce de forma muy significativa los niveles de c-LDL. Las indicaciones para financiación propuestas por el CIPM son la hipercolesterolemia primaria (familiar heterocigota o no familiar) o la dislipidemia mixta en pacientes adultos como coadyuvante a la dieta: Cuando el uso de estatina no permite alcanzar los objetivos recomendados de c-LDL. Como alternativa a las estatinas en pacientes intolerantes a estos fármacos o que los tienen contraindicados. El fármaco ha demostrado una gran potencia, con reducciones del c-LDL superiores al 50% durante 1-2 años, según los estudios aleatorizados ORION (9,10 y 11). ¿SE PUEDE ADMINISTRAR ASOCIADO A OTROS HIPOLIPEMIANTES? Si, igualmente puede ser tratamiento en monoterapia. Nunca debemos olvidar la dieta como pilar del tratamiento hipolipemiante. ¿QUÉ OCURRE EN LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL? No hay necesidad de reajuste de dosis en insuficiencia renal leve, moderada o grave. Igualmente, no hay que ajustar dosis en insuficiencia hepática, salvo en el caso de formas graves, donde no hay evidencia científica. ¿REDUCE LA MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR? Aún estamos a la espera de conocer los resultados de estudios con objetivos duros cardiovasculares. Como el fármaco se ha mostrado potente en la reducción de c-LDL y seguro, la vigente teoría lipídica debería anticipar unos beneficios claros en salud cardiovascular. ¿EL FÁRMACO ES SEGURO? Si, los estudios han mostrado seguridad, con efectos secundarios poco relevantes, a destacar la reacción en el lugar de inyección (8,2%), dolores articulares (5%), infecciones del tracto urinario (4,4%) o disnea (3,2%). El fármaco no presenta contraindicaciones, pero no hay información disponible en el caso de mujeres embarazadas, por tanto, en estos casos deberá suspenderse el tratamiento con inclisirán . Tampoco hay datos en la lactancia, aunque se constata que está presente en leche materna, pero parece ser que, en niveles muy bajos, que probablemente no afectarían al bebé. El inclisirán no es sustrato de la CYP450 ni de otros transportadores, por lo que se reduce mucho el riesgo de interacción con otros fármacos, importante en los pacientes con patologías cardiacas, generalmente polimedicados. CONCLUSIÓN Como siempre, son buenas noticias. Disponer de más arsenal terapéutico que nos permita conseguir alcanzar nuestros objetivos de c-LDL, sobre todo en pacientes con muy alto riesgo y alto riesgo CV, siempre es muy positivo para pacientes y sanitarios. La aparición del inclisirán , fármaco potente y seguro, y con una posología cómoda, con inyecciones semestrales, mejora claramente el escenario de control de la dislipemia. Ilustración 1. Resumen de los puntos de interés sobre el inclisirán. CARPRIMARIA Referencias Nota informativa CIPM Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

La tirzepatida es más potente en la reducción de peso y control de factores de riesgo que la semaglutida, con excepción de los lípidos, con resultados similares en ambas moléculas, según el estudio comparativo 1:1 SURMOUNT-5 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SURMOUNT-5: Tirzepatida significativamente más potente que semaglutida Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid) Fecha de publicación: 13/05/2025 Categoría: Novedades 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “El mecanismo dual de la tirzepatida muestra más potencia en la reducción de peso y el control de los factores de riesgo cardiovascular que la semaglutida, lo que debería traducirse en una reducción de eventos cardiovasculares, respuesta que no podremos empezar a ver hasta finales de 2025. ¿Más reducción que la semaglutida?” La semaglutida y la tirzepatida mantienen una pugna para convertirse en la mejor opción para tratar a los pacientes con obesidad, entendida esta como un incremento del cuestionable índice de masa corporal (IMC). Pero la obesidad es más compleja de estudiar, más que la complementación del IMC con la relación cintura-altura, recomendada para los pacientes con un IMC < 35 kg/m2. Quizá avancemos hacia un estudio más completo de la distribución de la adiposidad para decidir a qué pacientes pautar estos fármacos. Mientras tanto, la semaglutida y/o tirzepatida han demostrado su seguridad, su potencia y su eficacia en el control de factores de riesgo cardiovascular, esteatosis hepática y enfermedades como el síndrome de apneas del sueño o la propia enfermedad cardiovascular y renal. Los últimos documentos de práctica clínica incluyen estas terapias como primera línea de abordaje de diferentes subgrupos de pacientes, cuyo uso se ve limitado por su alto coste, más aún cuando en muchos casos deberían plantearse como terapias crónicas. SEMAGLUTIDA vs TIRZEPATIDA En CARPRIMARIA ya hablamos de los resultados de un artículo de revisión que “comparaba” los fármacos (disponibles o en fases avanzadas de la investigación) para el tratamiento de la obesidad, centrándose en su capacidad para reducir el peso. La retatrutida , un fármaco de triple acción (GLP-1, GIP y glucagón), fue el más potente de los 12 fármacos analizados (26 ensayos aleatorizados controlados con placebo). De los que actualmente están disponibles, el fármaco dual (análogo GLP1 y GIP) tirzepatida a dosis de 15 mg día demostró ser el más potente, seguido de la semaglutida de 2,4 mg, con reducciones del 17,8% y 13,9% del peso, tras un seguimiento de 70 semanas aproximadamente. Se acaba de publicar el estudio SURMOUNT-5 en la revista New England Journal of Medicine , presentado simultáneamente en el Congreso Europeo sobre Obesidad que se está celebrando en Málaga (España). El estudio ha demostrado que la tirzepatida es más potente que la semaglutida , tal y como adelantamos en CARPRIMARIA en el año 2024, haciéndonos eco de la nota de prensa de la compañía Lilly . Este estudio fase 3b (aleatorizado 1:1 y cegado) comparaba la tirzepatida con la semaglutida y analizaba las reducciones del peso corporal mediante la determinación del IMC y de la circunferencia de cintura (medición indirecta de la grasa visceral). Se incluyeron 751 pacientes sin diabetes mellitus con un IMC ≥ 30 kg/m2 o ≥ 27 kg/m2 si presentaban al menos una complicación asociada con obesidad (diabetes mellitus, hipertensión, dislipemia, enfermedad cardiovascular y síndrome de apenas del sueño) con una media de IMC de 39,4 kg/m2. El peso medio fue de 113 kilos y la media de circunferencia de cintura de 118,3 cm. La media de edad fue de 44,7 años, predominio de mujeres (64,7%) y blancos (76,1%). A las 72 semanas de seguimiento, la tirzepatida redujo el peso un 20,2% en comparación con el 13,7% conseguido por la semaglutida , diferencia significativa (P<0,001). Los pacientes en el brazo de tirzepatida perdieron 22,8 kilos de media frente a los 15 kilos del brazo de la semaglutida . Otros datos relevantes: Más del 80% de pacientes perdieron al menos el 10% de su peso corporal con tirzepatida , frente al 60,5% con semaglutida . Aproximadamente un 50% de pacientes perdieron al menos el 20% de su peso corporal con tirzepatida frente al 27,3% con semaglutida . La circunferencia de cintura se redujo de media 18,4 cm con tirzepatida y 13 cm con semaglutida , es decir, una diferencia significativa de 5,4 cm a favor de la tirzepatida, en un parámetro indicativo de la distribución de la grasa. La presión arterial se redujo de media 10,2 mmHg con tirzepatida frente a los 7,7 mmHg con semaglutida . También se observaron mejoras de la hemoglobina glicada, glucosa sérica, niveles lípidos (reducción de colesterol no HDL, LDL y aumento de HDL), siendo más relevantes con tirzepatida que con semaglutida , salvo en el ámbito lípido, con resultado similares con ambos fármacos. Los dos fármacos redujeron más de peso en mujeres que en hombres. Estos resultados llaman la atención, puesto que los valores basales de peso eran mayores en los hombres que en las mujeres (106 kilos en mujeres frente a 127 kilos en hombres). Los efectos adversos graves fueron inferiores al 5%, 4,8% con tirzepatida y 3,5% con semaglutida . La necesidad de supresión del fármaco fue del 6,1% con tirzepatida y del 8% con semaglutida . No se reportó ninguna muerte. Los efectos secundarios más frecuentes fueron los gastrointestinales, generalmente de intensidad leve a moderada, aunque los vómitos fueron significativamente menos frecuentes con tirzepatida (15% vs 21,3% con semaglutida ), probablemente por efecto de la activación del GIP. CONCLUSIÓN La reducción de peso, independiente de la vía utilizada para conseguirlo, mejora el control de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales (y probablemente otros como aquellos implicados en la esfera psíquica). Esto nos puede llevar a considerar, como ocurre actualmente con la teoría lipídica, que la pérdida de peso con tirzepatida reducirá los eventos cardiovasculares, algo ya demostrado por la semaglutida , es decir, considerar que el beneficio es solo atribuible a la pérdida ponderal (algo que está actualmente en discusión). En 2027 se esperan los resultados a nivel de eventos cardiovascular del estudio SURMOUNT-MMO , que incluye unos 15.000 pacientes con obesidad tratados con tirzepatida . Antes esperamos conocer los resultados del estudio SURPASS-CVOT , que compara tirzepatida con dulaglutida, en pacientes con diabetes mellitus 2, valorando como objetivo principal la muerte y eventos cardiovasculares. El mecanismo dual de la tirzepatida frente al más sencillo de la semaglutida está demostrado una mayor reducción ponderal y un mejor control de los factores de riesgo cardiovascular. Ambos fármacos han mostrado su seguridad, con efectos gastrointestinales de intensidad leve moderada como principal efecto secundario, sin diferencia relevante entre la tirzepatida (76,7%) y semaglutida (79%), a pesar de la mayor potencia del primero. Se espera que la rutatrutida, con un mecanismo triple (análogo GIP, GLP-1 y glucagón) , sea más potente y consiga más beneficios a nivel cardiovascular. Un efecto de estas terapias que está en estudio es la pérdida de masa muscular y su repercusión. Mientras tanto, se recomienda una dieta rica en proteínas asociada a estas terapias. Referencias Louis J. Aronne et al. Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity. NEJM, May 11, 2025 Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

La ACC presenta un nuevo documento de consenso sobre el uso de los fármacos de última generación para el tratamiento de la obesidad en el ámbito cardiológico. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ¿Cómo usar los fármacos para la obesidad en el ámbito cardiológíco? Documento ACC Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico en el Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid, España) Fecha de publicación: 02/07/2025 Categoria: Novedades 3 minutos Este página web está exclusivamente dirigido a personal sanitario. Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “Se presenta un documento que aborda la gestión médica de la obesidad para optimizar la salud cardiovascular. Destacan las terapias farmacológicas más recientes, que rellenan el hueco entre las modificaciones de estilo de vida y la cirugía bariátrica. Promueve un tratamiento integral, personalizado y continuo para reducir las comorbilidades y los eventos cardiovasculares” LA OBESIDAD: UNA EPIDEMIA GLOBAL CON IMPACTO CARDIOVASCULAR La obesidad es una enfermedad crónica que afecta a más de mil millones de adultos en todo el mundo, con serias implicaciones cardiovasculares . En las últimas tres décadas, las tasas de obesidad se han duplicado en adultos y cuadruplicado en niños y adolescentes, reduciendo la expectativa de vida en aproximadamente 9.1 años en hombres y 7.7 años en mujeres. En España, los datos de 2023 del estudio ENE-COVID revelan una tendencia preocupante: el 18.7% de los adultos padecen obesidad y el 55.8% sobrepeso , afectando también a uno de cada diez menores y adolescentes. ABORDAJE TERAPÉUTICO DE LA OBESIDAD Y SALUD CARDIOVASCULAR Para lograr una reducción significativa del riesgo cardiovascular , se requiere una pérdida de ponderal de al menos el 10% del peso basal en pacientes con obesidad, y un 15% para reducir la mortalidad cardiovascular o la insuficiencia cardíaca. Los cambios en el estilo de vida suelen resultar en una reducción del 5% del peso, insuficiente para traducirse en reducción de morbimortalidad cardiovascular según la investigación médica. Los fármacos para la obesidad de tercera generación han demostrado una eficacia notable: Tirzepatida : Ha logrado reducciones de peso de hasta el 20.9% . Semaglutida : Ha alcanzado reducciones del 14.9% . La cirugía metabólica sigue siendo el método más eficaz, con reducciones de peso de hasta el 25% , aunque se espera que fármacos como la retatrutida se acerquen a estos resultados. GUÍA DEL COLEGIO AMERICANO DE CARDIOLOGÍA SOBRE LA OBESIDAD El Colegio Americano de Cardiología ha publicado recientemente una declaración de consenso de expertos en la revista JACC , centrada en el conocimiento y manejo de las terapias farmacológicas para la reducción de peso en el ámbito cardiológico. Este documento subraya la importancia de un estilo de vida adecuado como primer paso , pero enfatiza la necesidad de no demorar la terapia farmacológica ni culpar al paciente si las medidas higiénico-dietéticas no surten efecto. También reitera que la obesidad es una enfermedad crónica y un factor de riesgo cardiovascular per se, instando a los profesionales de la salud a evitar la estigmatización de los pacientes. Puntos Clave del Documento: Definición de Obesidad: Se define como una acumulación anormal o excesiva de grasa que implica un riesgo para la salud, que debería ampliarse incluyendo la existencia de un exceso de adiposidad asociado con un estado funcional u orgánico deteriorado . El índice de masa corporal (IMC) , aunque útil, es una medida limitada que no siempre se correlaciona con la adiposidad ni considera la masa muscular, la distribución de la grasa, o las diferencias por sexo o raza. Se recomienda complementar el IMC con medidas como el perímetro de cintura o el ratio cintura-altura (patológico ≥0.50) para una mejor predicción de eventos cardiovasculares y valoración de la adiposidad central, que también puede evaluarse con técnicas como la ecografía o el DEXA (absorciometría de rayos X de energía dual). Complejidad Etiológica y Fisiopatológica: La obesidad es el resultado de un desequilibrio en el modelo lipostático, generando una alteración hormonal que promueve un proceso proinflamatorio, responsable de complicaciones cardiometabólicas. Factor de Riesgo Cardiovascular Independiente: La obesidad es un factor de riesgo independiente para un amplio espectro de enfermedades cardiovasculares, incluyendo enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, muerte súbita cardíaca, tromboembolismo venoso y enfermedad valvular cardíaca. Evidencia Científica de Fármacos: La semaglutida y la tirzepatida son los fármacos más potentes aprobados actualmente, actuando sobre las vías hormonales GLP-1 (regula la glucosa, enlentece el vaciado gástrico, aumenta la saciedad) y/o GIP (estimula la insulina, suprime el apetito y optimiza el metabolismo lipídico). La semaglutida y liraglutida han demostrado reducir la morbimortalidad cardiovascular en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), y la semaglutida también en obesidad sin DM2, mientras estamos a la espera de los resultados del SURPASS-CVOT y el SURMOUNT-MMO con tirzepatida . En insuficiencia cardiaca preservada y obesidad, la semaglutida ha mejorado la calidad de vida (estudios STEP) y la tirzepatida ha reducido los eventos cardiovasculares (estudio SUMMIT). han demostrado la eficacia de la semaglutida con mejora de calidad de vida, con resultados en reducción de eventos con tirzepatida. Los tratamientos deben considerarse a largo plazo, reduciendo la dosis de mantenimiento. La evidencia científica confirma la seguridad y eficacia a largo plazo: 3,8 años de seguimiento en estudios aleatorizados y 5 años en estudios observacionales. Manejo Multidisciplinario: Es crucial un enfoque multidisciplinario para identificar factores de riesgo y comorbilidades. Se debe educar a los pacientes sobre la ineficacia y riesgos de terapias sin evidencia científica. El seguimiento cercano con profesionales sanitarios mejora el éxito y mantenimiento de la pérdida de peso, siempre asociado a una dieta que evite deficiencias nutricionales. Objetivo Terapéutico: El objetivo es una reducción de al menos el 5% del peso corporal , mejorando el control de factores de riesgo cardiovascular asociados y previniendo nuevas enfermedades. Accesibilidad y Costo: El alto precio de estos fármacos sigue siendo una barrera significativa para su accesibilidad. Ilustración 1. Resumen documento de consenso ACC sobre uso terapia farmacológica para obesidad en cardiología. CARPRIMARIA Referencias Olivia Gilbert et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on Medical Weight Management for Optimization of Cardiovascular Health: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. JACC. Jun 20 Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Repasamos las recomendaciones y novedades relacionadas con la actitud terapéutica en pacientes con lipoproteina (a) elevada. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Lipoproteína (a) elevada. ¿Qué debo hacer? Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 12/10/2022 Categoría: Actualización 3 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a artículos publicados, u otros posts de CARPRIMARIA . En otro post de CARPRIMARIA repasamos la importancia que está adquiriendo la lipoproteína a , en adelante Lp(a), con recomendaciones de medición en determinados casos, según documentos recientes de consenso, tanto americanos como europeos. La Lp(a), cuyos niveles están principalmente condicionados genéticamente, se relacionan con la enfermedad cardiovascular (CV) y el desarrollo de calcificación aórtica y posible estenosis aórtica . La pregunta principal es, en nuestra práctica clínica: ¿Cómo debemos tratar a los pacientes con valores de Lp(a) elevados? Utilizar los valores de Lp(a) para reestratificar el riesgo CV futuro del paciente, que guiará nuestras terapias de prevención primaria CV. Es decir, valores elevados pueden justificar el inicio de estatinas de moderada/alta intensidad en el ámbito de la prevención primaria, o la intensificación de terapias hipolipemiantes en prevención secundaria con la asociación de inhibidores de PCSK-9 o ezetimiba ( aunque ya se recomienda en prevención secundaria el uso de terapia combo en la mayoría de nuestros pacientes ). De hecho, se sugiere que valores de Lp (a) > 50 mg/dl (> 100 nmol/L) pueden establecerse como corte para favorecer el inicio de la terapia estatínica, aunque el umbral podría ser tres veces superior en afroamericanos. A la espera de conocer la eficacia en reducción de morbimortalidad de las terapias con diana específica en la reducción de Lp(a), ¿debemos plantear terapia antiagregante en prevención primaria en pacientes con Lp(a) elevada)? Las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología publicadas en 2021 reconocen el beneficio en prevención CV con ácido acetil salicílico (AAS), pero también el incremento de las hemorragias graves, con un balance riesgo beneficio inadecuado en la mayoría de los pacientes. La investigación demuestra una reducción del riesgo de infarto de miocardio no mortal y de ictus isquémico, pero a cambio de un aumento de las hemorragias graves, intracraneales y gastrointestinales, sin diferencias en la hemorragia mortal. Este riesgo hemorrágico aumentaba especialmente en los ancianos. No obstante, se reconoce la importancia de individualizar, puesto que hay pacientes que podrían beneficiarse de una prevención primaria con AAS , si tienen un riesgo CV alto o muy alto. Así, con una clase de recomendación baja, recomiendan el uso de AAS en pacientes con riesgo CV alto o muy alto en el ámbito de la prevención primaria, recordando el mayor riesgo hemorrágico en ancianos y la recomendación de asociar un inhibidor de la bomba de protones para reducir el riesgo hemorrágico, fundamentalmente en aquellos con alto riesgo de hemorragia intestinal. En cambio, el documento con recomendaciones de la USPSTF americana publicado en 2022 y del que informamos en otro post de CARPRIMARIA es más restrictivo y no recomendaba el uso de AAS en prevención primaria en > 60 años, sobre todo por los riesgos hemorrágicos. PERO ¿PODEMOS MEJORAR LA SELECCIÓN DE PACIENTES CANDIDATOS A AAS EN PREVENCIÓN PRIMARIA? El creciente protagonismo de la Lp(a) como factor de riesgo de enfermedad CV podría ayudar a seleccionar con más garantías el tratamiento preventivo con AAS en pacientes sin enfermedad CV. El estudio ASPREE cuyos resultados se presentaron en 2018, no apoyaron el uso de AAS en prevención primaria. El estudio al que hace referencia este post de CARPRIMARIA se ha presentado este año 2022 y se basa en los participantes del estudio ASPREE . El estudio analizó 12.815 participantes del estudio ASPREE , por tanto, con edades ≥ 70 años. Se sometieron a un estudio de genotipado (variante rs3798220-C ) asociado con niveles elevados de Lp(a). Valoraron nuevamente el papel del AAS frente a placebo en los pacientes con genotipos asociados a Lp(a) y en aquellos sin dichos genotipos. El estudio demostró que los pacientes con genotipo rs3798220-C asociado a niveles elevados de Lp(a) tenían mucho mayor riesgo de eventos CV que los que no presentaban este genotipo, pero su riesgo CV se atenuó con AAS con menos eventos CV que los no portadores del genotipo, además, sin mayor riesgo de eventos hemorrágicos clínicamente significativos. Lo mismo se observó en los pacientes analizados con un score genético que permitía detectar a pacientes con perfiles genéticos asociados a niveles elevados de Lp(a). Los resultados arrojan un mejor balance de riesgo beneficio con AAS en prevención primaria, a favor del beneficio, en aquellos pacientes con perfil genético compatible con niveles elevados de Lp(a). No es el primer estudio que llega a estas conclusiones. Similares resultados se alcanzaron en población más joven y mujeres portadoras de la variante genética rs3798220-C . Ahora bien, ¿estos datos son extrapolables a todos los pacientes con valores elevados de Lp(a)? Poco a poco vamos mejorando más en la detección de los pacientes con riesgo CV que pueden beneficiarse de terapias específicas. Ilustración 1. Efectos atribuidos a la elevación de la lipoproteina (a) Referencias J Am Coll Cardiol. 2022 Oct 4;80(14):1287-1298 European Heart Journal, Vol 42, Issue 34, 7 september 2021, 3227-33377 Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Seguimos con nuestra revisión de la Lp(a). ¿El contenido de colesterol de la Lp(a) debe obligarme a corregir el valor de LDL de la analítica? CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Revisión Lp(a) 5ª parte: ¿El colesterol contenido en la Lp(a) obliga a corregir el valor de LDL de la analítica? Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo en el Hospital U. Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid) Fecha de publicación: 07/05/2024 Categoría: Recordar 1 minuto Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. Entre otras cosas, ya sabemos que la lipoproteína (a) -Lp(a)- es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular independiente del riesgo conferido por el c-LDL, tanto en el ámbito de la prevención primaria como en el de la secundaria. Por eso se recomienda determinar su valor, al menos una vez en la vida , aunque no en cualquier momento , mejor en vida adulta y trascurridos al menos 2 o 3 meses de un evento agudo. El riesgo es un continuo, a mayor concentración de Lp(a), mayor riesgo de eventos cardiovasculares futuros, aunque no significa que todo aquel con valores altos vaya a sufrir eventos futuros . Conocer los valores de Lp(a) nos permitirá incidir en el autocuidado y llevar una vida más cardiosaludable, intensificando el control del resto de factores de riesgo cardiovascular. Las concentraciones de Lp(a) elevadas pueden aportar valor adicional a otras pruebas de estimación del riesgo cardiovascular futuro. De hecho, puede modular el riesgo cardiovascular futuro en aquellos pacientes con valores de Calcio Score ≥ 100 unidades Agatston en el estudio de calcificación de arterias coronarias. ¿DEBO CORREGIR LOS VALORES DE c-LDL QUE APARECEN EN LA ANALÍTIAC SEGÚN LA MASA DE Lp(a)? La Lp(a) contienen aproximadamente un 30-45% del colesterol reportado en las analíticas como c-LDL. Algunos profesionales sanitarios recomiendan corregir las concentraciones de c-LDL restándoles el 30% de la masa de Lp(a). Ahora bien, múltiples ensayos han demostrado que el contenido de colesterol en la Lp(a) presenta gran variabilidad inter e intraindividual, al menos en pacientes con valores de Lp(a) muy bajos o considerados de alto riesgo. Por ello, el documento de consenso europeo de 2022 de Lp(a ) solo recomiendan corregir el valor de c-LDL en las siguientes circunstancias: En pacientes con sospecha de hipercolesterolemia familiar (HF) con concentraciones elevadas de Lp(a). En pacientes con resistencia a estatina, puesto que el colesterol de la Lp(a) se ha identificado como una fracción resistente del c-LDL al tratamiento estatínico. No obstante, se necesita más investigación sobre Lp(a) para poder establecer recomendaciones más fuertes y consensuadas. Ilustración 1. ¿Factor de corrección para las concentraciones de c-LDL según Lp(a)? CARPRIMARIA Referencias Atherosclerosis. 2023 . Jun . Open Access Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

En la ACC 2024 se han presentado dos moléculas para la reducción potente de los niveles de triglicéridos. ¿Qué pueden aportar? CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Dos nuevas moléculas para la hipertrigliceridemia ¿Qué pueden aportar? Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Cardióloga del Hospital Mateu Orfila, Menorca) Fecha de publicación: 19/04/2024 Categoría: Novedades 3 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. En las Sesiones Científicas del Colegio Americano de Cardiología (ACC) se han presentado dos estudios fase 2 de moléculas dirigidas a la reducción de los niveles de triglicéridos: SHASTA-2 : ¿POR QUÉ DEBO CONOCER ESTE ESTUDIO? Porque estudia una molécula con un sistema particular de acción enfocada al tratamiento de una patología de difícil control, con escasas opciones terapéuticas, la hipertrigliceridemia grave (Tg ≥ 500 mg/dl) . Este tipo de hipertrigliceridemia se asocia a pancreatitis aguda. Los niveles moderados podrían tener relación con el desarrollo de enfermedad cardiovascular, pero hay significativas lagunas de evidencia y los fármacos específicos para su tratamiento no se han asociado a una reducción clara de la morbimortalidad cardiovascular. EL ESTUDIO Y SUS CONCLUSIONES: la molécula estudiada es el plozasirán , un interferente ARN dirigido a la apolipoproteina C-III (ApoC-III), implicada en la inhibición de la capacidad hepática de eliminación de triglicéridos. La molécula reduce la producción de ApoC-III, lo que se debería traducir en un mayor aclaramiento de los triglicéridos plasmáticos. El estudio incluyó 229 pacientes con hipertrigliceridemia grave (media basal de 900 mg/dl), y se le asignó al azar a cuatro grupos de investigación, tres de tratamiento con la molécula (cada grupo con una dosis distinta) y otro con placebo. El objetivo principal fue la reducción de los triglicéridos a las 24 semana. El fármaco redujo el 78% (promedio) de la ApoC-III frente al 1% del grupo placebo. El 90% de los pacientes tratados con las dos dosis más altas redujeron los niveles de triglicéridos < 500 mg/dl, y el 50% < 150 mg/dl. El fármaco se asoció a dos preocupantes efectos adversos: un incrementó de los niveles de c-LDL y alteraciones en el control glucémico. CONCLUSIÓN: necesitamos más investigación. El incremento de c-LDL podría traducirse en eventos cardiovasculares futuros. Ahora bien, el fármaco ha demostrado reducciones potentes en una patología bastante resistente a las terapias actuales, la hipertrigliceridemia grave. BRIDGE-TIMI 73: ¿POR QUÉ DEBO CONOCER EL ESTUDIO? Porque estudia una molécula con un sistema particular de acción para el tratamiento de la hipertrigliceridemia moderada y grave. EL ESTUDIO Y SUS CONCLUSIONES: la molécula estudiada es el olezarseno , un oligonucleótido antisentido dirigido al ARN ApoC-III, es decir, reduce la síntesis de ApoC-III generando un aumento del aclaramiento de los triglicéridos plasmáticos. El estudio incluyó 154 pacientes con triglicéridos ≥ 150 mg/dl con riesgo cardiovascular elevado, o triglicéridos ≥ 500 mg/dl con o sin riesgo cardiovascular alto. Se asignaron al azar a tres grupos, dos de tratamiento con la molécula (cada grupo con una dosis distinta) y otro con placebo. El objetivo principal fue la reducción de triglicéridos a los 6 meses. El fármaco redujo significativamente los niveles de triglicéridos en sangre (aproximadamente un 50%) en comparación con placebo (que no redujo los niveles de triglicéridos). Aproximadamente el 90% de los pacientes con hipertrigliceridemia moderada alcanzaron valores de triglicéridos < 150 mg/dl con la molécula de experimentación. El fármaco presentó un buen perfil de seguridad, aunque se asoció a una elevación de enzimas hepáticas, pero < a x3 LSN. También presentó mejoras de otras fracciones lipídicas como el VLDL, el colesterol no HDL, el colesterol remanente o la ApoB. CONCLUSIÓN: su capacidad para reducir las concentraciones de triglicéridos en sangre no debe llevarnos a hipotetizar con una reducción de eventos cardiovasculares. Actualmente no hay datos de calidad que apoyen una asociación directa entre los triglicéridos y la enfermedad ateroesclerótica. Aun así, los cambios de otras fracciones lipídicas implicadas con la enfermedad cardiovascular podrían traducirse en una reducción de eventos cardiovasculares futuros con esta molécula. Por tanto, se requieren estudios específicos. Ilustración 1. Estudios SHASTA-2 y BRIDGE-TIMI 73. ACC 2024. CARPRIMARIA Referencias JAMA Cardiology. 2024 April 7 The New England journal of Medicine. April 7, 2024 OTROS ARTÍCULOS DE CARPRIMARIA QUE PODRÍAN SER DE TU INTERÉS Los triglicéridos y los eventos cardiovasculares ¿Cómo está el tema? Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Metaanálisis con más de 4 millones de pacientes que demuestra que la mialgia por estátina es menos frecuente de lo que se creía CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Mialgias por estatinas. Menos frecuente de lo que se creía. Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 24/02/2022 Categoría: Novedades 2 minutos Las estatinas constituyen uno de los pilares del tratamiento de los pacientes con enfermedad cardiovascular (CV) establecida. En la revista European Heart Journal se ha publicado un metaanálisis con más de 4 millones de pacientes de diferentes lugares del mundo. Se incluyeron 176 estudios, de los cuales 112 fueron aleatorizados y 64 de cohortes. Concluyen que la prevalencia de la intolerancia a estatinas es del 6-10%, muy por debajo de lo que se pensaba previamente, ratificando así las conclusiones de los últimos estudios publicados en 2021. La prevalencia era menor cuando se usaban criterios diagnósticos de mialgias por estatinas establecidos por diferentes sociedades y grupos de trabajo, como los de la Sociedad Europea de Ateroesclerosis , con prevalencias de solo el 5.9%. Por tanto, cuando un paciente presenta mialgias y está tomando estatinas, recordando que en el 90% de los casos es un efecto nocebo , se deberían seguir las siguientes recomendaciones, sobre todo en los pacientes de muy alto riesgo CV: buscar la confirmación de nuestra sospecha diagnóstica, para lo cuál se pueden usar índices, como el de índice clínico de síntomas musculares asociados a estatinas (SAMS-CI), que precisa seguir el algoritmo de actuación para el manejo de mialgias publicado por la Sociedad Europea de Ateroesclerosis; descartar daño muscular relevante (valores de CPK ≥ 4 LSN obligan a suprimir la estatina durante unas 6 semanas, y reintroducir el tratamiento con otra estatina a dosis bajas, los valores ≥ 10 LSN definen la rabdomiolisis -extremadamente raro-); hablar con el paciente para que conozca los beneficios de estos fármacos y sus ventajas en salud; valorar la intensidad de los síntomas, y sí las molestias musculares no son relevantes, mantener la terapia, siempre con el consenso del paciente; buscar factores corregibles que pueden contribuir a la aparición de mialgias por estatinas, como el hipotiroidismo, el déficit de vitamina D, el consumo de alcohol o el uso concomitante de amiodarona, ranolazina y calcioantagonistas, entre otros. Sería un grave error suprimir una estatina sin clara justificación, sobre todo en pacientes con muy alto riesgo CV en el ámbito de la prevención secundaria, privándoles de sus importantes ventajas en la reducción de morbimortalidad CV. De hecho, el documento de consenso de la Sociedad Europea de Ateroesclerosis recomienda no suprimir la terapia con estatinas, salvo que sea claramente necesario. Ilustración 1. ¿Qué debemos plantearnos ante una mialgia en paciente tratado con estatinas? Referencias Eur Heart J. 2022. Feb 16;ehac015 En subrayado figuran los links a diferentes artículos y documentos que sustentan la argumentación de este POST de CARPRIMARIA Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer