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Debemos realizar de forma periódica la valoración en la analítica del metabolismo del hierro en nuestros con IC INSUFICIENCIA CARDIACA La importancia de comprobar si hay ferropenia en mi paciente con IC Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 10/11/2021 Categoría: Recordar 2 minutos La deficiencia de hierro es frecuente en los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC), con prevalencias del 55% en la IC crónica. Los mecanismos que producen la ferropenia en la IC son múltiples, desde aumento de las pérdidas hasta reducción de la absorción, bien por malnutrición o por congestión a nivel intestinal, pasando por la activación de procesos inflamatorios debidos a la propia IC. La ferropenia tiene un impacto negativo en los pacientes con IC, independientemente de la presencia o no de anemia. La anemia también impacta negativamente en el pronóstico. Los estudios con estimulantes de la eritropoyetina no demostraron beneficio en IC, pero si fueron responsables de eventos adversos, por tanto, no tienen indicación. Los tratamientos con hierro oral en pacientes con ferropenia e IC no han mostrado beneficio, muy probablemente por la menor absorción por la congestión intestinal. En cambio, los estudios con suplementación de hierro carboximaltosa endovenoso han demostrado seguridad y beneficios, con mejora de los síntomas, la calidad de vida y la capacidad de ejercicio, siempre que hablemos de pacientes con IC con fracción de eyección reducida (ICFEr) y deficiencia de hierro (ver la figura al final de este post con los valores para establecer el diagnóstico de ferropenia e indicar el tratamiento con hierro carboximaltosa). Aunque a nivel de la reducción de la mortalidad CV y hospitalizaciones hay más controversia, las últimas guías de IC de la Sociedad Europea de Cardiología publicadas en 2021 recomiendan la suplementación de hierro carboximaltosa endovenosos en pacientes con IC con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVi) < 50% con ferropenia, para mejorar la calidad de vida y reducir las hospitalizaciones (en caso de hospitalización reciente por IC). Por tanto, para nuestros pacientes con IC, es primordial realizar una búsqueda activa periódica de la ferropenia. Por tanto, se recomienda incluir el estudio del metabolismo del hierro en las analíticas periódicas de los pacientes con IC, y en caso de ferropenia, solicitar la suplementación con hierro carboximaltosa endovenoso. Ilustración 1. Ferropenia en mi paciente con IC y FEVi < 50%. Sociedad Europea de Cardiología. Referencias European Heart Journal , Volume 42, Issue 36, 21 September 2021, Pages 3599–3726 Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

Ante la aprobación por la FDA del tercer fármaco para la amiloidosis cardiaca por Transtiretina, realizamos una revisión de las terapias actuales y el futuro. MISCELÁNEA Ojos abiertos en consulta para sospechar la miocardiopatía amiloide por Transtiretina: más prevalente de lo que se creía y más terapias Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid) Fecha de publicación: 27/03/2025 Categoría: Actualización 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “Gracias a la mayor sencillez y accesibilidad diagnóstica de la miocardiopatía amiloide se ha descubierto que la patología es mucho más prevalente de lo sospechado. Es probable que en consulta aparezcan casos de amiloidosis cardiaca, hasta ahora una patología con un pronóstico infausto, pero por suerte disponemos de nuevas terapias que están mejorando la supervivencia/calidad de vida/morbilidad. Por tanto, debemos abrir los ojos para detectar los signos/síntomas de alarma y sospechar la patología para poder derivar al paciente e iniciar tratamiento” La amiloidosis es una enfermedad sistémica (pudiendo afectar al corazón, lo que se conoce como miocardiopatía amiloide) de depósito extracelular de fibrillas insolubles y resistentes a la proteólisis. Estas fibras de amiloide proceden de diferentes tipos de proteínas. El tipo de proteína determinará la afinidad cardiaca. Se considera que las procedentes de cadenas ligeras, transtiretina, apolipoproteína A, fibrinógeno y componente sérico A tienen mayor afinidad cardiaca, y las originadas a partir de la transtiretina y las cadenas ligeras son las responsables de la mayoría de los casos de miocardiopatía amiloide. MIOCARDIOPATÍA AMILOIDE POR TRASTIRETINA (ATTR-CM) La miocardiopatía amiloide por transtiretina (ATTR) puede ser debida a una proteína más ensamblada como consecuencia de una alteración genética, heredable (ATTRv) de forma autosómica dominante. También puede estar relacionada con una transtiretina salvaje o natural, es decir, formas no heredables relacionadas con la edad (ATTRwt). La forma heredable es más predominante en el varón y su fenotipo es más agresivo. Los pacientes con miocardiopatía amiloide por transtiretina pueden presentar afectación en distintos órganos, de hecho, es frecuente encontrar manifestaciones extracardiacas como el síndrome del túnel carpiano en las formas salvajes, la rotura atraumática del tendón bíceps braquial (en las formas salvajes), polineuropatía al igual que disautonomía o afectación ocular como glaucoma, depósitos intravítreos o pupila festoneada en la forma heredable. Las manifestaciones cardiacas secundarias a depósito de amiloide van desde el desarrollo de insuficiencia cardiaca hasta la aparición de alteraciones de conducción o fibrilación auricular (rara en la forma heredable). La forma salvaje suele presentar insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular y valvulopatía, principalmente estenosis aórtica degenerativa. La patología es de rápida progresión y su pronóstico es malo, provocando la muerte temprana del paciente. La simplificación y accesibilidad diagnóstica (la gammagrafía ha desplazado a la más compleja e inaccesible biopsia cardiaca) han desenmascarado muchos casos de amiloidosis cardiaca, lo que unido a la creación de unidades de cardiopatías familiares con seguimientos de familiares de pacientes con la forma heredable, han facilitado un diagnóstico más precoz, permitiendo tratamientos más precoces, gracias a la aparición de terapias como el tafamidis (basado en el estudio ATTR-ACT) , que han prolongado la supervivencia. Actualmente se considera que hasta el 15% de los casos de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada y el 16% de los casos de estenosis aórticas graves en mayores de 60 años son debidas al depósito de amiloide y corresponden a una ATTR-CM. TERAPIAS ACTUALES TAFAMIDIS El tafamidis era el medicamento aprobado para la miocardiopatía amiloide por transtiretina salvaje o la forma heredable. Tanto la agencia reguladora del medicamento y alimentos de Estados Unidos (FDA) como la europea (EMEA) aprobaron su uso en estos casos, en base al estudio ATTR-ACT. El fármaco no es una terapia curativa, sino que retrasa la evolución de la enfermedad. Actúa estabilizando la transtiretina, pero no evita su depósito ni elimina el amiloide ya depositado. El elevado precio del tratamiento anual ha generado mucha polémica, puesto que estamos ante una terapia paliativa. ACORAMIDIS El acoramidis también es un estabilizador de la transtiretina que fue aprobada para el tratamiento de la miocardiopatía amiloide por transtiretina, tanto la forma salvaje como la heredable, por la EMEA en febrero de 2025, sumándose así a la aprobación previa por la FDA en EE. UU . en noviembre de 2024. El estudio que avala su aprobación es el ATTRibute-CM , criticado por no reducir la mortalidad, aunque si analizamos el estudio, los pacientes incluidos tenían menos carga de enfermedad que en el estudio con TAFAMIDIS ATTR-ACT, es decir, estaban en estadios más precoces, por lo que se requiere más tiempo de seguimiento para comprobar el aumento de supervivencia. UN CAMBIO EN LAS TERAPIAS, NUEVO MECANISMO DE ACCIÓN: VUTRISIRÁN La FDA ha aprobado otra molécula para la miocardiopatía amiloide por transtiretina (hereditaria o salvaje), el vutrisirán, en base a la evidencia científica disponible (estudio HELIOS-B) que mostró como la molécula reducía la muerte cardiovascular y la hospitalización y visitas urgentes por insuficiencia cardiaca en este tipo de pacientes. Este fármaco ya estaba aprobado por la FDA para el tratamiento de la polineuropatía de la amiloidosis hereditaria por transtiretina en adultos. El vutrisirán es una terapia de interferencia del ARN inyectable trimestralmente de forma subcutánea que actúa reduciendo la producción de TTR a nivel hepático al silenciar la expresión del gen patológico asociado y, por tanto, reduce la producción de amiloide a nivel cardiaco. El estudio HELIOS-B incluyó un total de 655 pacientes, 326 pacientes asignados a placebo y 329 a vutrisirán. Predominio de varones que representaron casi la totalidad. La edad media fue de 75,6 años. Un 40% estaban tomando tafamidis basalmente. La duración del estudio fue de 36 meses. El objetivo principal fue un combinado de muerte por cualquier causa y eventos cardiovasculares recurrentes que se redujo en un 28% con un IC 0,56-0,93; p=0,01, aunque la mortalidad por todas las causas no alcanzó la significación estadística en población no tratada previamente con tafamidis . Si alcanzó la significación estadística el menor declive en calidad de vida medida por el cuestionario KCCQ-OS y en la distancia recorrida en la prueba de la marcha de 6 minutos. Los resultados en los pacientes que tomaban tafamidis también fue beneficioso para el vutrisirán . Los pacientes con un estadio menos avanzado de la enfermedad fueron los más beneficiados con la terapia, como ya se había observado en otros estudios previos. Ahora bien, no es el primer silenciador genético de transtiretina, previamente se había probado la efectividad del patisirán en polineuropatía por amiloidosis por transtiretina heredable, sin conseguir la aprobación por las agencias reguladoras por una magnitud de efecto insuficiente. ¿QUÉ TERAPIA ES MEJOR? No existen estudios comparativos directos entre las tres moléculas aprobadas en EE. UU. y los estudios no son comparables puesto que las poblaciones y grado de afectación basal difieren. Únicamente podemos decir que dos de las moléculas son estabilizadores de amiloide, es decir, que no impiden su depósito ni eliminan el amiloide depositado, y otro es un silenciador genético, que evita que se forme más amiloide, pero no elimina el depositado. ¿QUÉ PASA AHORA CON LA MORTALIDAD DE LA MIOCARDIOPATÍA AMILOIDE? Disponemos de datos de vida real con tafamidis en pacientes con miocardiopatía amiloide por transtiretina. Se trata de un estudio observacional que incluyó un total de 624 pacientes con una edad media de 76.9 años y predominio masculino (más de ¾ partes del total). Los pacientes fueron tratados en centros de EE. UU. El nivel medio de NTproBNP fue de 1.911 y un 17.5% tenían variante genética patogénica detectada. La mayoría de las pacientes estaban en fases avanzadas de la enfermedad según síntomas y estimación pronóstica (> 60% y 73% aproximadamente de forma respectiva). La mediana de seguimiento fue de 43 meses. La mortalidad fue del 38.6% y la supervivencia a 65 meses fue de 54.1%. Los pacientes que iniciaron el tratamiento al poco tiempo del diagnóstico no mostraron diferencias en supervivencia con respecto a la cohorte general del estudio. Los resultados son preocupantes puesto que dos de cada cinco pacientes morirán en un plazo de 4 años a pesar del tratamiento, que como ya comentamos, retrasa la progresión de la enfermedad (no la cura), siendo mejor pautar la terapia precozmente (en pacientes que han desarrollado la enfermedad). Pero todo debe interpretarse en perspectiva, puesto que este estudio se ha desarrollado en las fases iniciales de la incorporación del tafamidis como primera terapia y los pacientes tenían una enfermedad más avanzada, por lo que comparandolo con la situación previa a la aparición del tratamiento, la supervivencia ha mejorado de forma franca. CONCLUSIÓN Aunque la miocardiopatía amiloide por transtiretina salvaje y la heredable tienen mal pronóstico, la forma hereditaria presenta una peor evolución. Es fundamental una detección y tratamiento precoz, por lo que es fundamental que los médicos del primer punto de contacto con muchos de los pacientes (urgencias y centros de atención primaria) se familiaricen con la patología y puedan sospechar la enfermedad. Actualmente disponemos de tres fármacos ya aprobados por la FDA para retrasar la progresión de la enfermedad y, por tanto, el momento de la muerte. No hay estudios comparativos de un fármaco respecto al otro, aunque podría justificarse el cambio de terapia si hay una mala respuesta al tratamiento inicial con uno de ellos, sobre todo transición de un estabilizador a un silenciador. ¿O sería mejor un tratamiento combinado de un estabilizador con un silenciador? ¿Y cuál sería la mejor terapia como primera opción, el silenciador o un estabilizador? No tenemos respuesta clara para ninguna de estas preguntas. Lo que sí sabemos es que necesitamos que la ciencia siga avanzando para conseguir terapias capaces de eliminar el amiloide depositado. ¿Es posible? Actualmente se está avanzando mediante el CRISPR-Cas 9 para la edición de genes in vivo como opción terapéutica para silenciar el gen o anticuerpos que sean capaces de eliminar el amiloide, es decir, revertir la enfermedad. Esto debería también asociarse a una reducción del altísimo coste de estos fármacos, que ponen en jaque a nuestros sistema sanitario. Más aún cuando no sabemos si el tratamiento debería prescribirse en pacientes que todavía no han desarrollado el fenotipo pero sean portadores de variante genética patogénica, como intentará responder el estudio en marcha ACT-EARLY con acoramidis . Otro de los problemas es el alto coste de estos fármacos. Se espera que la ciencia arroje nuevas terapias que mejoren más el pronóstico y puedan contribuir a una reducción de precios. Actualmente la terapia de edición de genes in vivo mediante CRISPR-Cas 9 (técnica ganadora del Premio Nobel ) consigue mediante plataforma viral o por medio de nanopartículas lipídicas introducirse en el hígado y editar el material genético diana (como la NTLA-2001, con nanopartículas). Todas estas terapias se basan en retrasar el depósito o impedirlo, pero ninguna elimina el amiloide ya depositado, pero se están investigando anticuerpos (como el ALXN2220) que faciliten el aclaramiento del amiloide, lo que podría cambiar el panorama de esta grave enfermedad. Ilustración 1. Terapias actuales para el tratamiento de la miocardiopatía amiloide por Transtiretina. CARPRIMARIA Referencias Marianna Fontada et al. Vutrisiran in Patients with Transthyretin Amyloidosis with Cardiomyopathy, N Engl J Med 2025;392:33-44 Miscelánea Volver arriba Qué leer

El Hierro carboximaltosa no es capaz de reducir la mortalidad cardiovascular en IC reducida, ¿por qué? INSUFICIENCIA CARDIACA Estudio FAIR-HF2: el hierro endovenoso no es capaz de reducir la mortalidad en IC preservada Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid) Fecha de publicación: 10/04/2025 Categoría: Controversia 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “El déficit de hierro, al igual que la anemia, es común en los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida, asociándose a un empeoramiento del pronóstico y el grado funcional. La corrección de la ferropenia con hierro carboximaltosa endovenoso demostró una mejora de capacidad funcional y calidad de vida en el estudio FAIR-HF, pero posteriores investigaciones no han conseguido demostrar reducción de eventos cardiovasculares como la mortalidad. Lo mismo ha sucedido con el úlitmo estudio presentado, el FAIR-HF2 ¿Por qué? Quizá la respuesta esté en la definición de ferropenia y las dosis administradas en el mantenimiento” Debemos prescribir aquellas terapias capaces de conseguir que nuestros pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) mejoren su supervivencia, reduzcan las hospitalizaciones (que redundarán en la reducción de mortalidad y mejora de calidad de vida), y mejoren sus síntomas limitantes. Debido a que los pacientes con IC suelen presentar déficit de hierro y/o anemia por múltiples causas y que el hierro oral no se absorbe adecuadamente en estos pacientes (los pacientes con IC presentan edema intestinal, el fracaso del hierro oral se constató en el estudio IRONOUT-HF ) , se inició investigaciónes con hierro endovenoso. HIERRO ENDOVENOSO El uso de estimulantes de eritropoyetina para mejorar los niveles de hemoglobina en los pacientes con anemia en IC está contraindicado tras el fracaso de los estudios de investigación. En cambio, los pacientes con déficit de hierro, independientemente de la presencia o no de anemia, mostraban una mejora de su capacidad de ejercicio, reducción de los síntomas a corto plazo, una mejora en calidad de vida y una reducción de hospitalizaciones al recibir hierro endovenoso. El hierro carboximaltosa lo demostró en el estudio FAIR-HF, convirtiéndose en una de las terapias indicadas en IC con fracción de eyección reducida y ligeramente reducida, siempre que el paciente tuviera déficit de hierro según los criterios establecidos para su definición en los estudios de investigación. Posteriormente aparecieron más estudios sobre el hierro endovenoso en IC reducida con objetivos más duros, exactamente los eventos cardiovasculares. El estudio AFFIRM-AHF con hierro carboximaltosa en pacientes con IC y fracción de eyección < 50% demostró una reducción de hospitalizaciones por IC, pero no de mortalidad cardiovascular. Estos beneficios no parecen exclusivos de el hierro carboximaltosa, puesto que el hierro derisomaltosa mostró beneficios similares en pacientes con IC y fracción de eyección reducida < 45% con déficit de hierro ( estudio IRONMAN) aunque no fue capaz de reducir la mortalidad cardiovascular. El estudio HEART-FID presentado en 2023 volvió a intentar comprobar si el hierro carboximaltosa en pacientes con IC reducida era capaz de reducir eventos cardiovasculares duros, pero no se observaron beneficios en el compuesto de muerte por todas las causas, hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y distancia recorrida en la prueba de los 6 minutos. Los resultados del estudio AFFIRM-AHF sirvieron para que la Sociedad Europea de Cardiología recomendara, en sus últimas guías de práctica clínica sobre IC (año 2021) , el hierro carboximaltosa en pacientes con IC y ferropenia (definida como ferritina sérica < 100 ng/ml o cuando sus valores son de 100-300 ng/ml con un índice de saturación < 20%). Las guías de la American College of Cardiolog y (ACC) de 2022 también recomendaron la administración de hierro endovenoso , sin especificar el tipo, en los pacientes con déficit de hierro (con o sin anemia). En práctica clínica estas recomendaciones se han extendido a los pacientes con IC y fracción de eyección preservada. Ahora bien, ¿por qué el hierro endovenoso no es capaz de reducir la mortalidad cardiovascular? Quizá el problema resida en la definición de déficit de hierro utilizad a , muy cuestionada por diferir de otras existentes y probablemente responsable de subestimar a pacientes con verdadero déficit de hierro. FAIR-HF2 . NUEVA EVIDENCIA Se trata de un estudio aleatorizado multicentrico (realizado en Europa ) presentado en la reunión anual de la ACC 2025 . Incluyó un total de 1.105 pacientes con IC con fracción de eyección ≤ 45% y déficit de hierro definido por los criterios antes mencionados. La media de edad era 70 años, con predominio de varones (66%) y una mediana de seguimiento de 16,6 meses. Los pacientes se distribuyeron al azar en dos grupos: tratamiento con hierro carboximaltosa endovenoso y tratamiento con placebo. Los pacientes del brazo de intervención fueron tratados con una dosis de mantenimiento, tras la dosis inicial, de 500 mg cada 4 meses. El tratamiento con hierro endovenoso se suprimía si la Hb superaba los 16 mg/dl o la ferritina sérica los 800 ng/ml. Los objetivos principales analizados fueron: El tiempo hasta la muerte cardiovascular u hospitalización por IC, siendo menor en el grupo suplementado con hierro: 16,7% vs 21,9% en el brazo placebo, RR 0,79 con IC 95%, 0,63-0,99, P=0,04. No alcanzó la significación estadística. Las hospitalizaciones por IC (incluidas primera y recurrentes) tampoco alcanzaron la significación estadística, siendo del 26,4% con hierro frente al 33,4% con placebo, con RR 0,80 con IC 95%, 0,60-1,06; P=0,12. El tiempo hasta el primer evento de muerte cardiovascular u hospitalización por IC en el subgrupo de pacientes con una saturación de transferrina < 20% (que representaban a la inmensa mayoría de pacientes del estudio, algo más de 2/3 partes), en el que la reducción conseguida con la suplementación de hierro tampoco alcanzó la significación estadística (18,9% vs 25,6% en placebo, RR 0,79, IC 95% 0,61-1,02, P=0,07). La tasa de abandonos en ambos brazos fue significativa, superior al tercio de participantes. No hubo diferencias en eventos adversos graves: el hierro volvió a demostrar ser una terapia segura. METAANÁLISIS También se presentó un metaanálisis que incluyó 7.175 pacientes de los estudios FAIR-HF, FAIR-HF2, IRONMAN, CONFIRM-HF, AFFIRM-HF y HEART-FID. El estudio concluyó que el hierro endovenoso reducía un 28% el objetivo primario de hospitalización recurrente de IC o muerte cardiovascular a los 12 meses (RR 0,72; IC 95% 0,55-0,89). La mortalidad cardiovascular también se redujo con hierro endovenoso en comparación con placebo (RR 0,81; IC 95% 0,63-0,97). Los beneficios se reportaron tanto en hospitalizaciones recurrentes de IC como en mortalidad cardiovascular, además, el hierro endovenoso mostró ser una terapia segura. También se observó que los beneficios fueron mayores al principio, por tanto, cuando las dosis suplementadas de hierro eran mayores. CONCLUSIÓN Las dudas sobre la reducción de mortalidad con hierro endovenoso en pacientes con IC y fracción de eyección reducida no deben eclipsar beneficios como la mejora en la calidad de vida (tan deteriorada en este tipo de pacientes) o la reducción de las hospitalizaciones por IC (cada una de las cuales deteriora la supervivencia a más largo plazo). Pero al hierro endovenosos se le resisten los objetivos de mortalidad cardiovascular e incluso se cuestiona su efecto en las hospitalizaciones. ¿Por qué? La definición que se utiliza para definir el déficit de hierro ha sido muy criticada al considerar que puede ser insuficiente para detectar a los pacientes que más se beneficiarían del tratamiento con hierro. Las dosis de hierro carboximaltosa administradas en el mantenimiento pueden ser inadecuadas. Ilustración 1. RESUMEN PUNTOS DE INTERÉS ESTUDIO FAIR-HF2. CARPRIMARIA Referencias Stefan D. Anker et al. Intravenous Ferric Carboxymaltose in Heart Failure With Iron Deficiency. The FAIR-HF2 DZHK05 Randomized Clinical Trial. JAMA Online March 30, 2025. Stefan D. Anker et al. Systematic review and meta-analysis of intravenous iron therapy for patients with heart filure and iron deficiency. Nature medicine. 30 March 2025. Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

Los casos de miocarditis son significativamente menores en postvacunados que en aquellos con infección COVID-19 MISCELÁNEA Más datos de miocarditis relacionadas con las vacunas frente a la COVID-19 Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 22/12/2021 Categoría: Actualización 1 minuto El estudio al que hace referencia este post de CARPRIMARIA muestra una relación entre las vacunas ARN mensajero y la vacuna basada en el adenovirus atenuado. El riesgo de miocarditis fue significativamente menor que el relacionado con la infección por COVID-19. Se estima un riesgo de 1 a 10 casos por millón de vacunados frente a los 40 casos por millón de pacientes infectados por SARS-CoV-2. El estudio examinó las tasas de ingreso hospitalario o muerte por miocarditis, pericarditis y arritmia cardiaca durante un periodo de 28 días tras la vacunación o infección por SARS-Cov-2, en una base de datos Nacional inglesa con 38.6 millones de personas de 16 o más años, entre el 1 de diciembre de 2020 y el 24 de agosto de 2021. En el estudio se observó relación de miocarditis con la primera dosis de la vacuna de AstraZeneca y de Pfizer/BioNTech, y con la primera y la segunda dosis de Moderna. La miocarditis aparecía fundamentalmente en adultos jóvenes y tras 1 a 7 días después de la inyección. La incidencia más alta se observó tras la segunda dosis de Moderna. Se concluye que no solo las vacunas ARN mensajero se relacionan con casos de miocarditis, sino también la de AstraZeneca, aunque la incidencia es muy significativamente inferior a la relacionada con las infecciones por la COVID-19. Ilustración 1. Protección frente a la COVID-19 Referencias Martina Patone et all. Nat Med. 2021. Dec 14 Miscelánea Volver arriba Qué leer

Nueva forma de analizar el estudio PARADISE-MI muestra beneficios con sacubitrilo valsartán INSUFICIENCIA CARDIACA De resultado negativo a positivo: nuevo análisis muestra beneficios del sacubitrilo-valsartán en pacientes con infarto de miocardio Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Cardiologa Hospital Mateu Orfila. Menorca) Fecha de publicación: 06/10/2022 Categoría: Controversia 2 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a artículos publicados, u otros posts de CARPRIMARIA . En otro post de CARPRIMARIA repasamos la molécula dual sacubitrilo-valsartán (SV), fármaco obligado en el manejo de nuestros pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) reducida (fracción de eyección < 40%) , y con menos evidencia científica para los pacientes con IC ligeramente reducida (Fracción de eyección del ventrículo izquierdo 40-49%). El SV demostró ser un fármaco mejor que los IECAS/ARA II sin problemas añadidos de seguridad, con mayor reducción de la morbimortalidad cardiovascular (CV), y con mayor retraso en el deterioro renal y menor incremento de potasio que los pacientes con los IECAS/ARA II . Ahora bien, entre las partes más polémicas del fármaco estaban: ¿Puede producir deterioro cognitivo? La evidencia a 3 años indica que no . El estudio PARADISE-MI publicado en 2021, en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio: no se demostraron beneficios en comparación con ramipril (el objetivo primario compuesto preespecificado era muerte por causas CV, hospitalización por IC o IC ambulatoria, lo que primero sucediera) , pero no eran pacientes con IC previa y no todos los pacientes presentaban disfunción ventricular izquierda < 40%. Ahora se ha publicado un análisis post-hoc del estudio, pero con un análisis de win ratio, es decir, proporción de victorias, teniendo en cuenta la totalidad de eventos e incluyendo los eventos notificados por el investigador. La conclusión fue un número mayor de victorias que de pérdidas en el grupo de SV con un HR de 1.17 con IC 95% 1.03-1.33, P=0.015 . llustración 1. CARPRIMARIA Referencias Eur J Heart Fail. 2022 Aug 29. Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

Primer caso de trasplante de un corazón de cerdo modificado genéticamente en un receptor humano INSUFICIENCIA CARDIACA Primer trasplante de corazón de cerdo modificado genéticamente en receptor humano Autor: Javier Ángel Rodríguez Calvillo Fecha de publicación: 11/01/2022 Categoría: Curiosidades 1 minuto Nuestros pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) avanzada aún tienes opciones terapéuticas más allá de las terapias farmacológicas con impacto pronóstico. Entre las opciones para los pacientes con IC en estadios finales se encuentran los dispositivos de asistencia ventricular y el trasplante cardiaco. Desafortunadamente no todos nuestros pacientes cumplen criterios para una de estas dos opciones, siendo fundamental desarrollar una red potente de cuidados paliativos terminales en IC. El caso al que se refiere este post de CARPRIMARIA es el de un paciente de 57 años, varón, desestimado para trasplante cardiaco y para dispositivos de asistencia ventricular, por tanto, sin más opciones terapéuticas y abocado a cuidados paliativos. En cambio, el Centro Médico de la Universidad de Maryland en Baltimore ha realizado el primer trasplante de corazón animal (cerdo) modificado genéticamente y lo ha implantado en el paciente. El corazón fue suministrado por el centro Revivicor de Virginia, dedicado a la medicina regenerativa. Se trataba de un cerdo modificado genéticamente para que no expresara genes relacionados con el rechazo inmunológico por parte del receptor y si pudiera expresar genes insertados en el genoma del cerdo para facilitar una respuesta adecuada por parte del receptor. Estas fueron algunas de las modificaciones realizadas, asociadas a la experimentación de un nuevo fármaco orientado a reducir el rechazo al nuevo órgano. Sin lugar a duda es una gran noticia que abre la esperanza en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en fases avanzadas y puede plantear una solución al problema de las donaciones. Ilustración 1. Primer trasplante de corazón de cerdo modificado genéticamente en receptor humano Referencias University of Maryland Medical Center Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

INSUFICIENCIA CARDIACA ¿Polipíldora en insuficiencia cardiaca? Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid) Fecha de publicación: 10/04/2025 Categoría: Controversia 2 minutos Este página web está exclusivamente dirigido a personal sanitario. Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “La polipíldora del estudio POLY-HF, que combina betabloqueante, iSGLT2 y antagonista de mineralocorticoide, logró en pacientes con IC-FEVi una mejora de la FEVi y una reducción de eventos de IC a los 6 meses, al aumentar drásticamente la adherencia y la consecución de dosis óptimas de la cuádruple terapia. Ahora bien, el estudio presenta limitaciones que impiden conocer el impacto real en la salud del paciente” SABEMOS QUE… A pesar de la disponibilidad de la cuádruple terapia pronóstica, solo el 15% de los pacientes elegibles con IC-FEVi alcanzan las dosis objetivo. La falta de adherencia (afecta al 20-50% de los pacientes) y la inercia terapéutica son factores clave que comprometen el tratamiento pronóstico. La estrategia de la polipíldora busca simplificar el régimen y mejorar la adherencia. EL ESTUDIO… El ensayo abierto incluyó a 212 pacientes dos centros de Dallas (EE. UU.) con IC-FEVi ≤ 40% (por resonancia cardiaca -RMC-, valor medio 26%) principalmente en GF II de la NYHA elegibles para la cuádruple terapia (los IECA/ARAII o Sacubitrilo/Valsartán se administraron por separado). La población fue notablemente diversa, pero con una media de edad más joven (53,5 años) de lo esperable y predominio masculino (78%). El 54% eran negros y aproximadamente un tercio hispanos (estudio con diversidad raza/étnica). La polipíldora probada estaba compuesta por metoprolol, empagliflozina 10 mg y espironolactona 12,5 mg, con diferentes dosis de metoprolol, administrada una vez al día. El objetivo principal fue el cambio en la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVi) medida por RMC a los 6 meses. El resto de los criterios son objetivos secundarios. Mejora de la FEVi: El grupo de polipíldora mostró un aumento de 10,2% (de 29,7% a 39,9%) frente a un aumento de 7,6% en el grupo control (de 28,9% a 36,5%), marcando una diferencia de 3,4% a favor de la polipíldora, aunque partiendo de un valor basal un 0,8% menor en el brazo control, con resultados similares entre los diferentes subgrupos y en las evaluaciones por ecocardiografía Adherencia y Optimización: La adherencia evaluada por niveles séricos fue significativamente superior en el grupo de polipíldora (79,3% vs. 54,3% en control; P < 0,03). Un 71% de los pacientes con polipíldora alcanzaron las dosis óptimas de la cuádruple terapia a los 6 meses, en comparación con el 42% del grupo control (RR 1,68; IC del 95% 1,13-2,5)). Eventos y Calidad de Vida: Los eventos acumulativos de IC (hospitalización o visitas a urgencias) y la calidad de vida (KCCQ-OSS) hubo menores/mejores en el brazo de polipíldora, respectivamente. Variables Subrogadas sin Cambios: Los niveles de NT-proBNP y la distancia recorrida en la prueba de 6 minutos no mostraron diferencias entre ambos brazos. Seguridad: La hiperpotasemia, la disfunción renal y la interrupción permanente del tratamiento fueron superiores en el brazo control. Sin embargo, los mareos y la infección genitourinaria fueron mayores en el brazo de polipíldora. El estudio, aunque positivo, presenta críticas: la escasa participación de mujeres, la edad joven de los participantes, la baja dosis del antagonista de mineralocorticoides en la polipíldora, el corto periodo de seguimiento (6 meses), la no evaluación de Sacubitrilo/Valsartán ni Eplerenona, y la falta de diferencia en criterios subrogados de pronóstico como el NT-proBNP. Otra limitación se relaciona con el buen porcentaje de pacientes tratados basalmente con cuádruple terapia en cualquier dosis (44% en el brazo polipíldora y 52% en el brazo control). CONCLUSIÓN DE CARPRIMARIA Favorecer la adherencia es fundamental en patologías crónicas como la IC. La polipíldora muestra mejoras en adherencia, como se presuponía, aunque el estudio adolece de lagunas que impiden conocer adecuadamente el impacto en la salud de los pacientes. Aplicar la polipíldora en IC presenta ciertas dificultades: Pueden limitar el uso de determinados tipos de fármacos pronósticos reduciendo la capacidad de individualización. Parece más difícil aplicar en la titulación, teniendo más papel en el mantenimiento de dosis máximas toleradas. Complica detectar el fármaco responsable de efectos secundarios. Ilustración 1. Resumen del estudio POLY-HF ACC 2025. CARPRIMARIA Referencias Pandey A. Polipíldora para insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida: el ensayo POLY-HF. Presentado en sesiones anuales AHA 2025. 10 de noviembre de 2025. Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

Nuevo DIRECTO de CARPRIMARIA el próximo jueves 15 de diciembre a las 14 horas acceso e inicio a las 14.15 horas. INSUFICIENCIA CARDIACA 15 de diciembre a las 14 horas: DIRECTO DE CARPRIMARIA sobre IC y riñón, manejo de la congestión Autora: Marta Cobo Marcos (Cardióloga Unidad de IC del Hospital U. Puerta de Hierro de Majadahonda) Fecha de publicación: 11/12/2022 Categoría: Recordar 3 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a artículos publicados, u otros posts de CARPRIMARIA. El día 15 de diciembre a las 14 horas , estrenamos nuevo DIRECTO de CARPRIMARIA . Se trata de una actividad formativa que busca una mayor interacción entre especialistas implicados en la atención del paciente con insuficiencia cardiaca (IC), como los especialistas en medicina familiar y comunitaria, medicina interna, nefrólogos, médicos de urgencias... Los DIRECTOS de CARPRIMARIA permiten formular preguntas al ponente, por medio de un chat habilitado que estará activo durante toda la presentación. Podrás conectarte a la sala desde las 14 horas , con inicio de la actividad a las 14.15 horas . Para conectarte existen dos opciones distintas, accediendo a través del siguiente link: ACCESO DIRECTO CARPRIMARIA o por medio del acceso directo habilitado en la página de inicio de CARPRIMARIA . Mi nombre es Marta Cobo Marcos , médico especialista en cardiología de la Unidad de Insuficiencia Cardiaca del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda , y conduciré esta actividad de los DIRECTOS de CARPRIMARIA hablando de un tema muy candente e importante en nuestra práctica clínica: insuficiencia cardiaca y riñón, manejo de la congestión. La enfermedad renal crónica (ERC) es una comorbilidad frecuente y relevante en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) y, al mismo tiempo, los pacientes con ERC presentan un alto riesgo de enfermedad cardiovascular e IC incidente. La insuficiencia renal se ha asociado sistemáticamente con un aumento de la mortalidad cardiovascular y por todas las causas, y de la hospitalización por IC en el conjunto de los pacientes con IC. Hasta la fecha, la prevalencia informada de ERC (definida por la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) por debajo de 60 ml/min/1,73 m2) varía entre el 26 % y el 57 %. Por otro lado, los síntomas y signos congestivos son la manifestación más frecuente de la descompensación de la IC. La persistencia de congestión al alta se ha asociado con un aumento de mortalidad y rehospitalización por IC . Hoy en día, la piedra angular en el tratamiento de la congestión son los diuréticos . Sin embargo, a pesar de la prevalencia de la IC y el uso extendido de estos fármacos, la evidencia científica acerca de cuál es la mejor opción terapéutica para el manejo de la resistencia diurética sigue siendo reducida. Los mecanismos subyacentes a la resistencia diurética son múltiples. Entre ellos la nefropatía congestiva, que es una entidad emergente que condiciona un empeoramiento de la función renal en los pacientes con IC y perpetúa el círculo vicioso de la congestión . Por tanto, entender los mecanismos fisiopatológicos de la congestión refractaria y resistencia diurética, identificar los distintos fenotipos de congestión y profundizar en los mecanismos de acción de los distintos fármacos y otras opciones terapéuticas no farmacológicas ayudaran al manejo integral y personalizado del paciente con enfermedad cardiorrenal. Nos vemos este jueves 15 de diciembre, a las 14.15 horas , y charlaremos sobre todo esto, con un sistema interactivo por medio del chat de preguntas. Esta actividad cuenta con la colaboración no condicionada de la alianza Boehringer-Lilly. Ilustración 1. Directo de CARPRIMARIA. Corazón y riñón. Referencias Hebert K, Dias A, Delgado MC, Franco E, Tamariz L, Steen D, et al. Epidemiology and survival of the five stages of chronic kidney disease in a systolic heart failure population. Eur J Heart Fail [Internet]. 2010 Aug [cited 2022 Dec 1];12(8):861–5. Metra M, Davison B, Bettari L, Sun H, Edwards C, Lazzarini V, et al. Is worsening renal function an ominous prognostic sign in patients with acute heart failure? The role of congestion and its interaction with renal function. Circ Heart Fail. 2012 Jan;5(1):54–62 . Husain-Syed F, Gröne HJ, Assmus B, Bauer P, Gall H, Seeger W, et al. Congestive nephropathy: a neglected entity? Proposal for diagnostic criteria and future perspectives. ESC Heart Fail. 2021 Feb 1;8(1):183–203. Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

Repasamos las novedades y puntos de mayor interés para nuestra práctica clínica ARRITMIAS Nuevas guías ACC de fibrilación auricular. Resumimos las novedades más interesantes para práctica clínica Autores: CARPRIMARIA Fecha de publicación: 04/12/2023 Categoría: Novedades 5 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. Se acaban de actualizar las guías de fibrilación auricular (FA) del Colegio Americano de Cardiología (ACC), la Asociación Americana del Corazón (AHA), el Colegio Americano de Médicos Torácicos (ACCP) y la Sociedad del Ritmo del Corazón (HRS). El nuevo documento plantea un abordaje multidisciplinar, resultante de un enfoque más global. Igualmente, recalca la importancia de individualizar las terapias y consensuar con el paciente. CLASIFICACIÓN EN ETAPAS Los americanos, como hicieron con la clasificación de la insuficiencia cardiaca (IC) , nos presentan en este documento una nueva clasificación en etapas para la FA. Consideran la FA como un continuo, que va desde la prevención primaria hasta las fases de enfermedad establecida. Etapa 1: En riesgo de FA. Se refiere a aquellos pacientes con presencia de factores de riesgo relacionados con la arritmia. Etapa 2: Pre-FA. Se refiere a aquellos pacientes con alteraciones estructurales y/o eléctricas que predisponen al desarrollo de la arritmia, como la dilatación auricular, la ectopia auricular frecuentes, episodios breves de arritmias auriculares, el flutter auricular, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad valvular, la enfermedad coronaria, la miocardiopatía hipertrófica, la enfermedad neuromuscular o la enfermedad tiroidea. Etapa 3: FA . Se refiere a aquellos pacientes que ya han desarrollado la FA, en cualquiera de sus formas, excepto la permanente. También se incluyen a los pacientes tratados de forma exitosa por medio de la ablación de la FA. Esta etapa se subdivide en 3A, FA paroxística; 3B, FA persistente (FA continua que se mantiene > 7 días) ; 3C, FA de larga evolución (FA continua que se mantiene > 12 meses) y 3D, FA ablacionada con éxito. Etapa 4: FA permanente. Se refiere a aquellos pacientes a los que se les perpetua la FA, bien por decisión médica o por fracaso de los tratamientos. LA IMPORTANCIA DE LA PREVENCIÓN: ESTILO DE VIDA CARDIOSALUDABLE Y CONTROL DE FACTORES DE RIESGO Al igual que en la IC, el documento hace mucho hincapié en la prevención, recomendando una vida cardiosaludable mediante la modificación del estilo de vida y de los factores de riesgo relacionados con la FA. Recomiendan: Manejo de la Obesidad. Manejo del Síndrome de Apneas del Sueño. Reducción del peso. Ejercicio físico regular. Abandono del consumo de tabaco. Moderación del consumo de alcohol. Control de comorbilidades como la hipertensión arterial o la diabetes mellitus. El documento descarta el café como inductor de la arritmia, basándose en la última evidencia. ¿Y SI TENGO FA? LA ABLACIÓN SE SITUA COMO PRIMERA LÍNEA TERAPÉUTICA El documento recomienda tratar la FA cuanto más pronto mejor. Se recomienda la estrategia de control del ritmo y reducir la carga de la FA (duración y episodios de FA) mediante el abordaje temprano de la arritmia. Por ello, recomiendan la ablación con catéter como terapia de primera línea (para aquellos pacientes que cumplan criterios que permitan anticipar resultados favorables). Además, la ablación también se recomienda como primera línea terapéutica en el manejo de los pacientes con IC y fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida. ¿Y CÓMO QUEDA EL TEMA DE LA ANTICOAGULACIÓN? Sin cambios relevantes. Recomiendan continuar con el sistema de estimación del riesgo embólico CH2DS2VASc , pero recomiendan flexibilizar la estimación utilizando otras calculadoras cuando sea necesario, como en el caso de la insuficiencia renal crónica. Los anticoagulantes orales directos siguen siendo la primera opción en la mayoría de los casos. Para aquellos pacientes con CHA2DS2VASc ≥ 2 y contraindicación de anticoagulación a largo plazo, se recomiendan los dispositivos de cierre percutáneo de la orejuela izquierda, con un nivel de recomendación 2a (recomendación moderada, se considera más beneficio que riesgo). También se pueden plantear en aquellos pacientes con riesgo CHA2DS2VASc ≥2 y alto riesgo de sangrado con anticoagulación oral, siempre en consenso con el paciente, pero con un nivel de recomendación 2b (recomendación débil, se considera que el beneficio superaría discretamente al riesgo). Para los pacientes con un riesgo estimado embólico 1-2% (CHA2DS2VASc 2 en mujeres y 1 en varones) , recomiendan la anticoagulación, pero con menos evidencia científica, y siempre en consenso con el paciente (como se hacía hasta ahora, por tanto, sin cambios). En este grupo de pacientes, recomiendan valorar otros factores (la carga de fibrilación auricular, la hipertensión arterial, sexo…) para la predicción del riesgo embólico y “apuntalar” mejor la indicación de anticoagulación. NO INFRAVALORES LA FA DURANTE UNA ENFERMEDAD O PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO El documento incide en el riesgo de nuevos episodios de FA en pacientes con un primer episodio relacionado con una enfermedad o una intervención quirúrgica. CON TANTA TECNOLOGÍA, ¿QUÉ PAPEL TIENEN LOS WEARABLEs? Los dispositivos implantados y los wearables pueden identificar episodios de arritmias auriculares rápidas, que deben ser validadas por los profesionales sanitarios para considerarlas como FA subclínica. Posteriormente se debe buscar el diagnóstico de la FA clínica , para toma de decisiones. No obstante, el documento recomienda anticoagular con FA subclínica (tema controvertido y con una evidencia menos fuerte) , siempre individualizando y en consenso con el paciente: A los pacientes CHA2DS2VASc ≥ 2 con FA subclínica como episodio de arritmia auricular de alta frecuencia con duración ≥ 24 horas. Nivel de recomendación moderado (más beneficio que riesgo), basado en evidencia científica no randomizada. A los pacientes CHA2DS2VASc ≥ 3 con FA subclínica como episodio de arritmia auricular de alta frecuencia con duración ≥ 5 minutos e < 24 horas. Nivel de recomendación débil (el beneficio parece superar discretamente al riesgo), basado en evidencia científica no randomizada. Para los pacientes con registros de FA subclínico < 5 minutos, no se recomienda la anticoagulación. En estos casos, la toma de decisiones depende del establecimiento del diagnóstico de FA clínica. TÉRMINOS OBSOLETOS Nos vuelven a recordar que términos están vigentes a la hora de valorar a nuestros pacientes con FA, y que términos están obsoletos. Igualmente nos recuerdan que la antiagregación plaquetaria no es el tratamiento indicado para los pacientes con riesgo embólico, puesto que la terapia es la anticaogulación. La antiagregación presenta riesgos de sangrado similares a la anticoagulación y menor protección frente al embolismo. Ilustración 1. Clasificación de la FA en etapas de las nuevas guías americanas de FA. Adaptado CARPRIMARIA. Referencias Circulation. 2023. Free Access JACC Journals. Free Access. OTROS ARTÍCULOS DE INTERÉS Novedades de las nuevas guías de IC AHA/ACC/HFSA Tipo de fibrilación auricular según el patrón temporal ¿Ablación temprana de venas pulmonares en vez de tratamiento antiarrítmico en FA? ¿Qué términos y conceptos debo conocer y cuáles debo dejar de usar en fibrilación auricular? ¿Cómo se deben tomar los anticoagulantes orales directos? Diagnóstico de la FA clínica Video: ¿Control del ritmo o de la frecuencia cardiaca? Video: Cierre de orejuela izquierda Arritmias Volver arriba Qué leer

Se recuerdan los fármacos que pueden producir IC o descompensarla. INSUFICIENCIA CARDIACA ¿Qué fármacos no debería usar en mi paciente con IC reducida? Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda. Programa de continuidad asistencial transversal cardiología y atención primaria. Programa transversal de cardiogeriatría) Fecha de publicación: 06/07/2022 Categoría: Recordar 2 minutos En la insuficiencia cardiaca (IC) no solo debemos tener en cuenta cuáles son los fármacos que mejoran el pronóstico al incrementar la supervivencia y/o reducir las hospitalizaciones, o saber tratar la congestión para mejorar los síntomas del paciente, o utilizar fármacos que mejoren la calidad de vida, también debemos conocer cuáles son los fármacos que pueden producir IC o pueden descompensar al paciente. No olvidemos que las descompensaciones de IC empeoran el pronóstico de nuestros pacientes. Por ello, las guías de práctica clínica de IC dedican un capítulo a los fármacos que deberíamos evitar utilizar en el paciente, y si los estuvieran tomando, intentar su supresión. Resumimos los fármacos perjudiciales en el paciente con IC con fracción de eyección reducida: AINE : generan descompensación de IC o pueden desencadenarla, tanto los no selectivos, como los inhibidores COX-2. Determinados antidiabéticos: para prevenir el desarrollo de IC en pacientes en riesgo o para tratar la IC, debemos utilizar iSGLT2 . En el caso de IC, da igual que el paciente tenga o no DM tipo II, se indica igualmente, al constituir uno de los pilares de tratamiento, independientemente de la fracción de eyección, pero solo para dos fármacos, la empagliflozina y la dapagliflozina . En cambio, la tiazolidinedionas están contraindicadas en IC, por generar su exacerbación, al igual que la alogliptina y la saxagliptina. Antiarritmicos: se contraindica el uso de flecainida, disopiramida, sotalol y dronedarona. AntiHTA: se contraindica el uso de doxazosina, diltiazem, verapamilo y nifedipino . En el caso de la doxazosina y el nifedinipino, su efecto deletéreo es más moderado. Además, no hay beneficios con el uso de vitaminas, suplementos nutricionales y terapias hormonales. La IC es una patología con mal pronóstico, y no solo debemos tratar al paciente con fármacos pronósticos, también debemos evitar usar fármacos perjudiciales. Ilustración 1. Fármacos prohibidos en IC reducida Referencias JACC. 2022:e263-e421 Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

El estudio STEP-HFpEF parece abrir hueco a un nuevo fármaco para la IC preservada INSUFICIENCIA CARDIACA ¿Será la semaglutida un nuevo fármaco para el manejo de la ICpreservada, independientemente de la glucemia? Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Cardiología Hospital Matteu Orfila, Menorca) Fecha de publicación: 18/7/2023 Categoría: Novedades 2 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. La obesidad es una comorbilidad frecuente en los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) y fracción de eyección preservada (ICFEp). Aproximadamente el 80% tienen obesidad o sobrepeso. El tratamiento de la ICFEp, que estaba prácticamente huérfano de fármacos pronósticos, ha sufrido una revolución en los últimos meses, y parece que va a continuar. Primeramente, la aparición de la empagliflozina y dapagliflozina como los únicos iSGLT2 que pueden utilizarse en IC en todo rango de fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVi), independientemente de la glucemia, al que se suma la sotagliflozina en pacientes con DM. Posteriormente documentos clínicos recomendaban el uso del sacubitrilo-valsartán en pacientes con ICFEp, al menos hasta el 60% de FEVi en el caso de varones, y en todo el espectro de FEVi para las mujeres, además de los iSGLT2 . Ahora se abre otra opción terapéutica más, el papel de la semaglutida (análogo GLP1). La semaglutida se estaba estudiando en los ensayos clínicos aleatorizados comparados con placebo STEP-HFpEF DM y STEP-HFpEF , que incluyeron pacientes con obesidad e ICFEP, también DM en el primero de los dos estudios. En conjunto, ambos estudios incluyeron 1146 pacientes, 529 en el estudio sin DM (excluidos los pacientes con HBglicada ≥ 6.5%) y 617 en el de pacientes con DM (excluidos si HBgli > 10%). Casi la mitad eran mujeres y la mayoría tenían obesidad grave (determinada por el IMC de 37 kg/m2). Los pacientes tenían ICFEp con FEVi ≥ 45% y grado funcional II-IV NYHA, siendo el 75% con FEVI ≥50% y un 25% ligeramente reducida. La mayoría recibieron como terapia diuréticos y bloqueadores del sistema renina-angiotensina desde el inicio, un tercio tenían bloqueantes de los mineralocorticoides. En cambio, el gran fármaco para la ICFEp ( empagliflozina o dapagliflozina ) fue muy poco prescrito en el estudio STEP-HFpEF (2,8%), mientras que 1/3 de los pacientes lo tomaban en el STEP-HFpEF DM. El sacubitrilo-valsartán estaba prescrito en el 5.1% de los pacientes del STEP-HFpEF y en el 5% del estudio con pacientes con DM. Un subconjunto de participantes se aleatorizó a subestudio ecocardiográfico. Los estudios pretendían medir el efecto de la semaglutida inyectada en dosis de 2.4 mg una vez semanal sobre la función y los síntomas de IC. Además, valorarían el peso corporal. El objetivo principal era el cambio en el cuestionario KCCQ y el cambio en el peso corporal. Como objetivos secundarios se incluyeron los cambios en la prueba de la marcha de los 6 m, la mortalidad por todas las causas, número de eventos de insuficiencia cardiaca que requieren hospitalización o visita urgente, cambios en la circunferencia de cintura, entre otros. El estudio STEP-HFpEF, tal y como ha anunciado la compañía NovoNordisk , ha alcanzado los objetivos primarios del estudio, con una mejoría con semaglutida 2.4 mg semanales frente a placebo del puntaje KCCQ-CSS y una reducción del peso. Ahora falta conocer los resultados de los objetivos secundarios y la publicación de los datos pormenorizados, probablemente disponibles en el congreso europeo de cardiología que se celebrará a finales del mes de agosto. Ilustración 1. Estudio STEP-HFpEF alcanza objetivos primarios Referencias JACC Heart Fail. 2023. May 21. Open Access Información NovoNordisk TEMAS RELACIONADOS (también puedes usar el buscador de la web) FDA aprueba la sotagliflozina para IC ¿Y en Europa? ¿Qué debo saber de los iSGLT2 en 2022? Video Sacubitrilo-Valsartán en IC ¿en todo rando de FEVI? Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

Se describen las recomendaciones para el manejo del potasio en insuficiencia cardiaca según documento de consenso europeo INSUFICIENCIA CARDIACA Recomendaciones del manejo del potasio en pacientes con insuficiencia cardiaca. Sociedad Europea de Cardiología. Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 29-09-2022 Categoría: Actualización 2 minutos Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a artículos publicados, u otros posts de CARPRIMARIA. El documento de consenso publicado por la Sociedad Europea de Cardiología en 2022 sobre los efectos renales de la terapia farmacológica para el manejo de la insuficiencia cardiaca (IC) aborda recomendaciones sobre el manejo de la hiperpotasemia . En un post previo de CARPRIMARIA publicado en 2021 hicimos referencia al manejo de la hiperpotasemia en IC, recordando que los niveles de potasio sérico recomendados son de 4 a 5 mEq/litro . El documento europeo antes mencionado nos recuerda que la hiperpotasemia es un motivo frecuente de discontinuación de medicación pronóstica* en IC, implicando problemas en la salud de nuestros pacientes. La prevalencia de esta alteración iónica varía según series, desde el 0.4% al 10%. Las recomendaciones del documento son: Suprimir temporalmente el fármaco pronóstico responsable si los niveles de potasio son > 6 mEq/L , y reiniciarlo cuando los niveles de potasio desciendan por debajo de 5.5 mEq/L. Reducir temporalmente la dosis del fármaco pronóstico responsable cuando los niveles de potasio sérico se sitúen entre 5.5 mEq/L y 6 mEq/L. Plantear el uso de fármacos secuestradores de potasio (patiromer y ciclosilicato de sodio zirconio) para mantener las terapias pronósticas en pacientes con IC que presentan hiperpotasemia persistente. Estos tratamientos evitarían la supresión del fármaco pronóstico de IC responsable de la hiperpotasemia, evitando así el impacto negativo en la supervivencia de nuestros pacientes. Nos recuerdan la importancia de monitorizar la función renal e iones cuando iniciamos o titulamos fármacos pronósticos de IC con efecto en los niveles de potasio. En los estudios de investigación de fármacos pronósticos de IC se realizaban los controles analíticos a los 14 días de los cambios de dosis. Una vez alcanzada la dosis máxima tolerada, se realizaban controles cada 4 meses. Los controles deberían ser más estrechos y frecuentes en los pacientes con estadios 5 de KDIGO y 4 con macroalbuminuria. * Fármacos pronósticos en IC (aplicable a la reducida y ligeramente reducida: FEVi ≤ 50%) : IECAs/ARA II, Sacubitril-valsartán (SV) , ARM, Betabloqueantes e iSGLT2. Los IECAs/ARA II, SV y ARM pueden inducir hiperpotasemia. El SV incrementa menos los niveles de potasio que el IECA/ARAII. Ilustración 1. Recomendaciones manejo hiperpotasemia en IC. Sociedad Europea Cardiología. Referencias European Journal of Heart Failure (2022) 24 , 603–619 Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer