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La bradicardia sinusal solo requiere estudio en algún caso sintomático. ARRITMIAS Bradicardia sinusal Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 22/06/2021 Categoría: Recordar 3 minutos De forma arbitraria se define la bradiarritmia como el ritmo cardiaco cuya frecuencia es inferior a 60 lx´. Ahora bien, esta definición se basa en un criterio arbitrario y laxo, puesto que los límites inferiores de la frecuencia dependen de la edad y de características individuales del paciente. Dentro de las bradiarritmias se encuentra la bradicardia sinusal, que se define, según las guías de práctica clínica de la ACC del 2018, como el ritmo sinusal cuya frecuencia cardiaca está por debajo de los 50 latidos. Es importante recordar que las frecuencias cardiacas que estén por encima de los 40 latidos no producen clínica, por tanto, si el paciente presentase sintomatología, su frecuencia cardiaca no sería la responsable. La bradicardia sinusal puede tener muchas causas: puede ser fisiológica, como la debida al deporte (es siempre importante preguntar si el paciente es deportista, porque en estos casos es habitual encontrar bradicardia sinusal); puede ser una disfunción del nodo sinusal extrínseca, secundaria a situaciones como la hipotermia, hipotiriodismo..., o secundaria a fármacos, como el remdesivir y su posible relación con escasos casos de bradicardia sinusal, según la EMA; puede ser secundaria a la disfunción del nodo sinusal intrínseca, es decir, aquella que se debe a una afectación interna del propio nodo sinusal. Por ello es importante individualizar cada caso. Igualmente hay que recordar que las frecuencias superiores a 40 no producen sintomatología, y que la disfunción del nodo sinusal no se relaciona con mayor riesgo de muerte. Concluyendo: la bradicardia sinusal > 40 lx´ asintomática no requiere derivación a cardiología. Tampoco requieren estudio cardiológico los pacientes con bloqueo aurículo-ventricular de primer grado o en el de segundo grado Mobitz I asintomáticos. Ilustración 1. Ideas importantes sobre la bradicardia sinusal. CARPRIMARIA. Referencias Heart Rhythm 2019 Sep;16(9):e128-e226 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30412778/ Arritmias Volver arriba Qué leer

Se ha publicado nota informativa indicando resultados significativos de reducción morbimortalidad en ICFEp con empagliflozina INSUFICIENCIA CARDIACA Por fin un tratamiento pronóstico en IC con FEVi preservada Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 06/07/2021 Categoría: Novedades 1 minuto La última novedad terapéutica en el manejo ambulatorio de los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección (FEVi) reducida (ICFEr) era la reducción de la morbimortalidad cardiovascular, demostrada en los estudios DAPA-HF y EMPEROR-reduced por la dapagliflozina y la empagloflozina respectivamente, tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos. Esto se ha ido recogiendo en los últimos documentos de recomendaciones para el manejo de los pacientes con ICFEr. Además, las fichas técnicas de ambos fármacos recogen su uso en la ICFEr, independientemente de la presencia o ausencia de DM. Por eso, estos dos fármacos son uno de los cuatro pilares fundamentales del tratamiento de la ICFEr. También conocíamos los resultados del fármaco sotagliflocina en insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus, con reducción de la morbimortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca, tanto la que tiene FEVi reducida como preservada. La sotagliflocina es un fármaco con inhibición de SGLT-1 y SGLT-2. Los datos de la sotagliflozina nos permitían aventurar que los estudios en insuficiencia cardiaca con FEVi preservada (ICFEp) con las moléculas dapagloflozina y empagliflozina probablemente fueran positivos y favorables al uso de estas moléculas en esta patología. Hoy se ha publicado una nota informativa que adelanta resultados positivos en ICFEp con la molécula empagliflozina , con reducción de la morbimortalidad cardiovascular de forma significativa. Estos datos confirmarían que disponemos ya, por fin, de un fármaco que mejora el pronóstico de esta patología. No olvidemos que, hasta ahora, ningún fármaco había demostrado claramente efectos beneficiosos en pacientes con ICFEp. Además, consolida la empagliflocina como fármaco para todo el espectro de insuficiencia cardiaca. Aún estamos a la espera de conocer los datos en profundidad de este estudio, que serán dados a conocer el día 27 de agosto de 2021, durante el congreso europeo más importante en cardiología. Ilustración 1. CARPRIMARIA Referencias Nota informativa publicada en la página de Boehringer-Ingelheim Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

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Resumimos la situación actual sobre las estatinas y los supuestos efectos secundarios CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ¿Qué sabemos de las estatinas y los supuestos efectos secundarios? Autor: Javier Ángel Rodríguez Calvillo (Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Murcia) Fecha de publicación: 28/04/2023 Categoría: Recordar 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. Las estatinas son fármacos fundamentales en la mejora pronóstica de nuestros pacientes en el ámbito de la prevención secundaria, y con evidencia más discutible en el ámbito de la prevención primaria, siendo preciso individualizar la estrategia terapéutica. La consecución de objetivos de c-LDL es cada vez más estricta, con una teoría lipídica claramente consolidada, con valores de c-LDL objetivos ≤ 55 mg/dl, incluso ≤ 40 mg/dl en prevención secundaria. Estos objetivos no son fáciles de conseguir, y por eso disponemos de más opciones terapéuticas para intentar reducir los valores de c-LDL. Las estatinas, a pesar de disponer de muy amplia evidencia científica que avala su capacidad de reducción de morbimortalidad cardiovascular (CV), han sido siempre cuestionadas por su seguridad. Lo fundamental es tener clara la relación riesgo beneficio, siendo muy favorable para el beneficio en la mayoría de los casos, puesto que no debemos olvidar que reducen un 16% el riesgo de accidente cerebrovascular total, un 21% el isquémico, un 27% el infarto de miocárdico no mortal y un 20% la muerte por cardiopatía coronaria. Resumimos los efectos secundarios atribuidos a las estatinas y la evidencia actual al respecto: Efectos sobre el estado cognitivo: no disponemos de evidencia científica que avale deterioro cognitivo. Además, los estudios con niveles bajos y muy bajos de c-LDL muestran su seguridad. Efecto proteinúrico: la frecuencia de proteinuria con estatinas es leve y no hay evidencia que la relacione a una insuficiencia clínicamente significativa de la función renal. Riesgo de desarrollo de cataratas: no hay evidencia científica que avale dicho riesgo. Alteraciones de la glucemia o desarrollo de Diabetes Mellitus (DM) de nueva aparición: aunque existe cierto riesgo de alteración del metabolismo basal de la glucemia, el perfil riesgo beneficio apoya su uso en los pacientes con clara indicación, como en prevención secundaria. Los pacientes con síndrome metabólico y aquellos con prediabetes son los que tienen mayor riesgo. La incidencia de DM de nueva aparición con estatinas de intensidad moderada es del 0.1% al año, y del 0.2% en las de alta intensidad. Efectos hepático : aunque puede presentar efectos a nivel hepático, los considerados clínicamente relevantes son muy raros. De hecho, la incidencia de insuficiencia hepática es de 1/100.000. Además, las estatinas podrían tener un efecto beneficioso en salud CV en pacientes con NAFLD (enfermedad del hígado graso no alcohólica) incluso con elevación leve a moderada de transaminasas. Síntomas musculares : muchos de ellos son por efecto nocebo, y extraordinariamente raros aquellos considerados como significativos (con una incidencia de miopatía de 1/1.000 y de rabdomiólisis de 1/10.000). Riesgo de evento cerebrovascular hemorrágico: solo el estudio SPARCL cuestionó su seguridad al plantear un posible aumento del riesgo en pacientes con un episodio hemorrágico previo cerebrovascular. De todas formas, recordemos que en el caso infrecuente de considerar que el balance riesgo/beneficio no favorece el uso de estatinas, disponemos de mucho arsenal terapéutico (el que hay y el que está por venir) para conseguir que los niveles de c-LDL alcancen los objetivos recomendados para reducir la morbimortalidad CV y mejorar la salud de nuestros pacientes. Ilustración 1. Nuevas terapias para manejo hipolipemiante Referencias CARPRIMARIA Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Aprovechando la publicación del estudio del CNIC sobre los diferentes tipos de Apo E, repasamos su papel y su implicación en diversas enfermedades. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Genotipado en la prevención de la enfermedad cardiovascular. La Apo E Autor: Javier Ángel Rodríguez Calvillo (Médico especialista en medicina familiar y comunitaria. C.Salud Sangonera la Verde. Murcia) Fecha de publicación: 22/2/2024 Categoría: Novedades 2 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. LA APO E La Apo E se produce en el hígado, pero también por los astrocitos y la microglía de nuestro sistema nervioso. Es la principal apoproteína de los quilomicrones (QM), con afinidad por los receptores de los hepatocitos y otras células del organismo (como nuestras neuronas) . Facilita el aclaramiento de los QM. Su déficit se asocia a un aumento significativo de colesterol y triglicéridos séricos. También participa en el transporte de lípidos desde el hígado a las células periféricas y en el transporte reverso desde las células. Tiene un papel crucial en el enriquecimiento de colesterol en la HDL. La apolipoproteína E (Apo E) está codificada en el cromosoma 19, con herencia codominante. Su gen es pleomórfico y tiene tres alelos principales que traducen la proteína Apo E-ε3, la Apo E-ε2 y la Apo E-ε4. La proteína Apo E-ε3 es la más frecuente, y la Apo E-ε2 la menos frecuente. Hay genotipos homocigotos y heterocigotos. El más frecuentemente es el ApoE3 (E3/E3), relacionado con un metabolismo lipídico “normal”. Se considera la principal apolipoproteína en el sistema nervioso central y se ha relacionado con varias enfermedades neuropsiquiátricas y con deterioro cognitivo. De hecho, la Apo E-ε4 es un factor firmemente asociado al riesgo de enfermedad de Alzheimer , mientras que la Apo E-ε2 tendría un efecto protector. EL ESTUDIO PESA y LA APO E El estudio PESA (estudio de progresión temprana de la ateroesclerosis subclínica), un estudio de cohortes observacional que reclutó 4.184 individuos asintomáticos de mediana edad, evaluó el riesgo cardiovascular y la ateroesclerosis subclínica. El 60% de los pacientes clasificados como de bajo riesgo cardiovascular tenían ateroesclerosis subclínica (en al menos uno de los territorios vasculares). En base a ello, las escalas disponibles de estimación del riesgo cardiovascular, lo subestiman, porque excluyen a los individuos con ateroesclerosis subclínica, subsidiarios a una prevención primaria más intensa. El Centro Nacional de Investigación Cardiovascular de España (CNIC) ha realizado un subestudio del PESA con 3.887 participantes, cuya edad promedio fue de 45,8 años, con predominio de hombres (62% del total). A estos pacientes se les genotipó la Apo E. Los portadores de la Apo E-ε4 tenían mayor riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular y ateroesclerosis subclínica que los portadores de la Apo E-ε3, y el riesgo estaría principalmente relacionado con un incremento de los niveles de c-LDL. En cambio, los portadores de Apo E-ε2 tenían menor riesgo. Por tanto, el alelo Apo E-ε4 (asociado a la enfermedad de Alzheimer) se asociaría a mayor riesgo de ateroesclerosis subclínica (principalmente en adultos más jóvenes), mientras que el alelo Apo E-ε2 tendría un papel protector, que se perdería cuando los niveles de triglicéridos en sangre fueran > 150 mg/dl. CONCLUSIÓN Determinados genotipo de Apo E se constituyen como factores de riesgo modificables. Realizar el genotipado puede aportar información relevante sobre el riesgo cardiovascular futuro del individuo, como en este caso, donde el alelo heredado por el sujeto influirá en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, ateroesclerosis subclínica temprana y enfermedad de Alzheimer. Actualmente el genotipado de la Apo E está circunscrito principalmente a la investigación, pero también esta disponible en práctica clínica: Para confirmar la disbetalipoproteinemia o hiperlipoproteinemia tipo III . Esta dislipemia hereditaria, poco frecuente, es responsable de altos niveles de triglicéridos y colesterol (VLDL elevada en los estudios analíticos), con niveles bajos de c-LDL en sangre ( ha de ser por determinación directa , ya que la fórmula indirecta de Friedewald estaría descartada por su imprecisión). Los pacientes con esta patología no responden a los cambios de estilo de vida, y suelen presentar ateroesclerosis en edades tempranas y antecedentes familiares de enfermedad CV precoz. Físicamente suelen ser pacientes con obesidad y presentar xantomas/xantelasmas (los pacientes suelen ser obesos). La enfermedad se asocia al genotipo Apo E2/E2, aunque menos del 10% de los portadores desarrollarán la enfermedad (la Apo E-ε2 tiene escasa afinidad por la lipasa hepática, al contrario que la Apo E-ε3, por tanto, los pacientes tienen dificultades para eliminar los remanentes de quilomicrones y transformarlos de VLDL a LDL) . A los pacientes con esta patología se les debe realizar un cribaje de enfermedad ateroesclerótica obstructiva. Para estimación pronóstica, se está utilizando para estimar el riesgo futuro de desarrollo de Alzheimer , aunque no debemos olvidar las implicaciones éticas que puede suponer la información genética en la evaluación del riesgo futuro de desarrollo de enfermedades. Ilustración 1. Información sobre la Apo E. CARPRIMARIA Referencias Circ Res. 2024 Feb Medscape OTROS POST RELACIONADOS DE CARPRIMARIA QUE PODRÍAN SER DE TU INTERÉS ¿Cómo medir el colesterol LDL? ¿Medimos adecuadamente el colesterol en sangre? Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Se cree que quizá un citomegalovirus porcino podría ser el causante de la muerte del xenotrasplante INSUFICIENCIA CARDIACA Un citomegalovirus porcino posible causa de la muerte del xenotrasplante de cerdo modificado genéticamente Autor: Javier Ángel Rodríguez Calvillo (Médico de atención primaria del C. Salud Sangonera la Verde, Murcia) Fecha de publicación: 09/05/2022 Categoría: Controversia 1 minuto En el año 2022 nos hicimos eco de un avance muy prometedor, el primer trasplante de corazón de cerdo modificado genéticamente en receptor humano (xenotrasplante). A pesar de la buena evolución inicial, el día 8 de marzo de 2022 , dos meses de recibir el órgano, el paciente fallecía por motivos no esclarecidos. Actualmente se va arrojando más luz al respecto, y las últimas informaciones parecen considerar a un citomegalovirus porcino como posible causa o factor contribuyente de la muerte del paciente. Esta situación ha generado una fuerte controversia, con preguntas al aire: ¿Cómo es posible que el corazón del cerdo fuera portador de un citomegalovirus y no se detectara?: es posible que se descartara el citomegalovirus con pruebas no suficientemente eficaces para ello. ¿Se pueden realizar estos experimentos sin total seguridad? Ilustración 1. Actualidad CARPRIMARIA Referencias Información publicada el día 4 de mayo de 2022 en MIT Technology Review. Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

Resumimos lo más relevante del directo de CARPRIMARIA sobre IC aguda. INSUFICIENCIA CARDIACA CONCLUSIONES DEL DIRECTO: IC aguda, una oportunidad para optimizar el tto pronóstico en IC Autor: Pablo Díez Villanueva (Cardiologo del Hospital U. La Princesa, Madrid) Fecha de publicación: 16/01/2023 Categoría: Recordar 2 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a artículos publicados, u otros posts de CARPRIMARIA. Resumimos nuestro DIRECTO de CARPRIMARIA del día 12 de enero de 2023. En unos días estará disponible el video para su re-visualización (ya presentado el vídeo anterior sobre el manejo de la congestión y uso de diuréticos en IC) . A lo largo de la presentación hemos visto la importancia de un abordaje adecuado de la insuficiencia cardiaca (IC) aguda, entidad prevalente en nuestra práctica clínica habitual, y que constituye la primera causa de ingreso hospitalario en pacientes >65 años. Tras un episodio de IC aguda, los reingresos, de causa cardiovascular y por cualquier causa, no son infrecuentes, y se asocian a mayor morbimortalidad durante el seguimiento. Es fundamental, por tanto, implementar aquellos tratamientos que contribuyan a mejorar, y de forma precoz, el pronóstico de nuestros pacientes. En este sentido, y en relación con los fármacos iSGLT2 , disponemos de evidencia científica que respalda su uso precoz durante una hospitalización por IC aguda, una vez conseguida la estabilidad clínica del paciente. Los estudios SOLOIST-WHF y EMPULSE han demostrado una reducción significativa de eventos, asociada a sotagliflozina y empagliflozina respectivamente, en pacientes con IC aguda, independientemente de si se trata de un episodio de IC de novo o de IC crónica descompensada, y también independientemente de la función ventricular o de la edad del paciente, entre otros aspectos. En este escenario, además, es importante destacar el impacto positivo en la descongestión y la pérdida de peso asociada al uso de empagliflozina junto a diuréticos en el estudio EMPULSE , en el que también el beneficio clínico de empagliflozina, en comparación con placebo, se mantuvo en todo el espectro de función renal. A tenor de los datos de que disponemos, la evidencia actual respalda el uso de los iSGLT2 en pacientes con IC aguda y crónica, y en todo el espectro de la función ventricular. Son fármacos cuyo uso es sencillo, que facilitan en muchas ocasiones el inicio y titulación de otros grupos farmacológicos con impacto pronóstico en el paciente con IC (especialmente con IC y disfunción ventricular) y que asocian marcados beneficios, especialmente, en términos de eventos cardiovasculares y renales. Por otro lado, en el paciente con IC aguda, es importante realizar una serie de consideraciones, entre las que destaca especialmente la realización de un abordaje integral y multidisciplinar, en el que es clave la participación de varios actores implicados en la atención de nuestros pacientes. Los programas de rehabilitación cardiaca juegan un papel fundamental, como también un seguimiento estructurado y programado, que permita una atención cercana y adecuada, asegurando implementación (y titulación) de fármacos y medidas con impacto pronóstico, y en el que participan, entre otros, enfermería y también médicos especialistas a nivel hospitalario y en atención primaria. Esta actividad cuenta con la colaboración no condicionada de la alianza Boehringer-Lilly. Ilustración 1. DIRECTO CARPRIMARIA Referencias McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. Greene SJ, Khan MS. Quadruple Medical Therapy for Heart Failure: Medications Working Together to Provide the Best Care. J Am Coll Cardiol. 2021;77(11):1408-1411. Bhatt DL, Szarek M, Steg PG, Cannon CP, et al; SOLOIST-WHF Trial Investigators. Sotagliflozin in Patients with Diabetes and Recent Worsening Heart Failure. N Engl J Med. 2021;384(2):117-128. Voors AA, Angermann CE, Teerlink JR, et al. The SGLT2 inhibitor empagliflozin in patients hospitalized for acute heart failure: a multinational randomized trial. Nat Med. 2022;28(3):568-574. Vaduganathan M, Docherty KF, Claggett BL, et al. SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure: a comprehensive meta-analysis of five randomised controlled trials. Lancet. 2022;400(10354):757-767. Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

Resumimos los puntos más relevantes para práctica clínica de las guías KDIGO 2025 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ¿Qué proponen las nuevas recomendaciones KDIGO sobre el manejo de la ERC? Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico del servicio de cardiología del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda) Fecha de publicación: 20/03/2025 Categoría: Novedades 3 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “La enfermedad renal crónica aumenta el riesgo futuro de eventos cardiovasculares. Las últimas evidencias científicas obligan a la actualización de las guías de KDIGO, pero la evidencia científica avanza a tal velocidad que estudios como el FLOW con semaglutida no han podido ser recogidos en este documento” Disponemos de las nuevas recomendaciones de la organización KDIGO sobre el manejo de la enfermedad renal crónica (ERC) resumidas en un documento con 28 recomendaciones para nuestra práctica clínica basadas en la evidencia más reciente y con aportaciones de nefrólogos, médicos de medicina de familia y comunitaria, médicos de medicina interna, pacientes… CLASIFICACIÓN/ESTRATIFICACIÓN Se refuerza el concepto CGA (causa, filtrado GFR y albuminuria cociente). Recuerdan que solo a un porcentaje bajo de la población se les evalúa la albuminuria a pesar del alto porcentaje de pacientes en los que está justificada esta prueba simple, como los pacientes hipertensos, diabéticos o con enfermedades multisistémicas. Se promueve, siempre que esté disponible, el uso de la tasa de filtración glomerular estimada a base de creatinina y cistatina C (eGFRcr-cys), por su mayor precisión compensando las situaciones que alteren los valores de creatinina o cistatina C , más aún en aquellas situaciones clínicas donde la estimación del filtrado en base a la creatinina sea menos preciso, con consecuencias en la toma de decisiones terapéuticas. En aquellas circunstancias en las que sea preciso, se utilizarán substancias exógenas para la determinación del filtrado. Se recuerda la importancia de la determinación de la albuminuria , tanto para el diagnóstico como la estratificación de la ERC, constituyendo junto al filtrado comentado en el punto previo, los dos pilares esenciales para la evaluación de la función renal. Se insiste en la individualización con una adecuada estimación del riesgo de desarrollo de insuficiencia renal, en vez de hacerlo en base a la tasa de filtrado renal. Aquí juega un papel importante la tecnología/digitalización facilitando el uso de scores de estimación del riesgo. Los pacientes con ERC G3-G5 (filtrado < 60 ml/min por 1.73 m2) requieren una estimación del riesgo absoluto de insuficiencia renal mediante ecuaciones de riesgo validadas externamente. La más validada tiene en cuenta la edad, sexo, albuminuria y filtrado renal, las ecuaciones estiman el riesgo de insuficiencia renal a 2 y 5 años. Si el paciente presenta un riesgo estimado a 5 años de insuficiencia renal del 3-5%, serán candidatos a derivación a nefrología. Aquellos con riesgo a 2 años del 40% podrán ser candidatos a valoración de posible diálisis o trasplante renal. RETRASO PROGRESIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL iSGLT2 Los inhibidores SGLT2 se consolidan como terapia fundamental para el manejo de la ERC: son fármacos de primera línea. Ha de utilizarse en pacientes con ERC, independientemente de la glucemia, es decir, en pacientes con o sin diabetes mellitus. En el paciente con diabetes mellitus 2 se exige un filtrado renal ≥ 20 ml/min por 1.73 m2 para pautar los iSGLT2. En el paciente sin DM se exige un filtrado de 20-45 ml/min por 1.73 m2 para pautar los iSGLT2, y si el filtrado es superior, debe asociarse a albuminuria ≥ 200 mg/g. Si el filtrado, una vez iniciada la terapia, cae por debajo de dicho valor se r ecomienda, siempre que sea posible, continuar con el tratamiento. IECAS/ARAII Recomiendan evitar la supresión de los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina-aldosterona IECAS/ARA II en ERC por hiperpotasemia, salvo que las terapias para el tratamiento de esta complicación fracasen. Debemos priorizar la terapia siempre que sea posible (no retirar si hipotensión asintomática, no retirar si hiperpotasemia manejable con terapias…). USO DE ESTATINAS Se recuerda que la ERC aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares futuros, por ello, no debemos olvidar iniciar estatinas en los pacientes con ERC y edad ≥ 50 años. Si el adulto padece de DM y presenta ERC, se recomienda también el tratamiento con estatinas, aunque tengan menos de 50 años, al igual que en aquellos con enfermedad cardiovascular establecida o estimación de riesgo de eventos cardiovasculares futuros a 10 años superior al 10%. Ilustración 1. Resumen novedades guías KDIGO 2025. CARPRIMARIA Referencias Magdalena Madero et al. Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease: Synopsis of the Kidney Disease: Improving Global Outcomes 2024 Clinical Practica Guideline. Annals of Internal Medicine. 11 March 2025. Free Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Las nuevas guías Europeas de IC 2021 introducen cambios de interés en el manejo crónico de la IC INSUFICIENCIA CARDIACA Novedades de las guías de IC Europeas 2021 que influyen en nuestra práctica clínica Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 30/08/2021 Categoría: Novedades 1 minuto En el congreso europeo de cardiología de 2021 (del 27 al 30 de agosto) se han publicado las nuevas guías de práctica clínica de insuficiencia cardiaca (IC). Aunque iremos dando a conocer información sobre las novedades de las guías que afectan a nuestra práctica clínica diaria, resumimos en puntos lo más destacable: se abandona el término de IC con fracción de eyección (FEVi) intermedia por el de ligeramente reducida. Por tanto, ahora los pacientes con IC se clasifican en reducida, ligeramente reducida y preservada, se simplifica el algoritmo terapéutico para la IC con FEVi reducida (ICFEr), incluyendo ahora al mismo nivel los IECAS/ARAII/SV (SV: sacubitrilo valsartán), los bloqueantes de los mineralocorticoides, los betabloqueantes y los inhibidores de SGLT-2, la empagliflozina y la dapagliflozina se constituyen como fármacos de primera línea por su reducción en la morbimortalidad de la IC, obligados en el tratamiento de la ICFEr, independientemente de la glucemia del paciente . La sotagliflozina se indica también en ICFEr si el paciente es diabético , por su reducción de la morbimortalidad CV, no debe usarse la saxagliptina en pacientes con IC, tras el alta hospitalaria de un paciente con IC se debe realizar una revisión temprana en 1-2 semanas, para valorar el grado de congestión y la terapia farmacológica. Ilustración 1. Nuevas guías de práctica clínica en insuficiencia cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiología 2021 Referencias European Heart Journal (2021) 00, 1-128 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/ Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

Aprovechando información reciente sobre los iSGLT2 y la reducción de la hiperuricemia en IC, repasamos el manejo de la hiperuricemia en IC INSUFICIENCIA CARDIACA Manejo de la hiperuricemia en IC. Papel de los iSGLT2 Autores: María José Rey (Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CS San Juan de la Cruz. Referente del Programa de Continuidad en cardiología del Hospital U. Puerta de Hierro de Majadahonda) y Marcos García Aguado (Cardiología, Coordinador del Programa de Continuidad en cardiología del Hospital U. Puerta de Hierro de Majadahonda). Fecha de publicación: 6/06/2023 Categoría: Actualización 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. 2/3 de los pacientes con hiperuricemia no presentan manifestación clínica (gota, nefropatía aguda/crónica o nefrolitiasis) , es decir, tienen hiperuricemia asintomática. Aunque la hiperuricemia (ácido úrico en sangre ≥ 7 mg/dl ) no es una enfermedad, su persistencia se asocia a hipertensión arterial, resistencia a la insulina, enfermedad renal crónica y enfermedades cardiovasculares (CV). Se recomienda la evaluación de los pacientes con niveles de ácido úrico en sangre ≥ 8 mg/dl, confirmados con dos analíticas separadas por un intervalo de tiempo de al menos 1 semana. Todo paciente con niveles ≥ 8 mg/dl debería realizar cambios de estilo de vida. Igualmente debemos revisar las terapias de nuestros pacientes. Recordemos que dentro de la esfera cardiovascular: Los Betabloqueantes, IECAs, ARAII (con excepción del losartán ) y diuréticos tiazídicos o del asa : aumentan los niveles de ácido úrico e incidencia de gota. El losartán, fenofibratos o calcioantagonistas reducen los niveles de ácido úrico. En la hiperuricemia asintomática se plantea el uso de terapia farmacológica específica (ejemplo: alopurinol ) en base a la relación riesgo/beneficio, debido a la falta de evidencia científica de calidad, con recomendación de inicio de fármacos específicos cuando los niveles de ácido úrico sérico ≥ 13 mg/dl, con un objetivo al menos de < 8 mg/dl. El alopurinol ha demostrado ser más seguro que el febuxostat a nivel CV, en un estudio aleatorizado de 6190 pacientes con gota y enfermedad CV, de los cuales, un 20% tenían IC. HIPERURICEMIA E INSUFICIENCIA CARDIACA En los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC), la prevalencia de hiperuricemia es de hasta el 50%, y está relacionada con los síntomas, la capacidad de ejercicio, la gravedad de la disfunción diastólica y el pronóstico a largo plazo (empeora pronóstico). Cuando tenemos un paciente con IC y niveles de ácido úrico en sangre elevados, en base a lo comentado previamente, debemos: En caso de necesitar usar un fármaco para reducir los niveles de urato, el fármaco de primera línea es el alopurinol , sin evidencia de beneficios a nivel pronóstico y clínico. En caso de ataque de gota, debemos evitar el uso de AINES , puesto que pueden empeorar la función renal y generar una descompensación aguda de la IC, siendo la colchicina el fármaco recomendado (ojo con la función renal, recordemos que está contraindicada en diálisis). Hay que recordar que los diuréticos del asa y tiazidas , los betabloqueantes , los ARAII no losartán y los IECAs , todos fármacos importantes en el manejo de la IC se asocian a un incremento de los niveles de ácido úrico. iSGLT2 E HIPERURICEMIA EN IC Centrándonos en el último punto, debemos utilizar los diuréticos del asa y tiazidas cuando hay sobrecarga hidrosalina. Por tanto, cuando el paciente está euvolémico debemos ir reduciendo la dosis, y ayudarnos de los iSGLT2 , que además de ser fármacos pronósticos (primera línea en IC en todo su rango de fracción de eyección del ventrículo izquierdo, independientemente de la glucemia), son diuréticos suaves y seguros , potenciando el efecto diurético de los diuréticos del asa. Se ha publicado un estudio posthoc de los estudios DAPA-HF y DELIVER , con dapaglifozina , que mostraba una reducción de la necesidad de uso de fármacos para el tratamiento de eventos de gota. Un total de 11007 pacientes con IC (tanto preservada como reducida) se analizaron, de los cuales, 1117 tenían antecedentes de gota. Se compararon los pacientes con gota frente a los que no la tenían. El objetivo principal fue la muerte CV, sin diferencias entre los pacientes con gota y sin ella. Entre los objetivos secundarios se analizaron datos indirectos relacionados con los niveles de urato y la presencia de gota. La dapagliflozina se asoció a una reducción alrededor del 50% de la necesidad de inicio de fármacos para reducir los niveles de ácido úrico. Igualmente, datos procedentes del estudio EMPEROR-REDUCED concluyeron que la empagliflozina disminuía los niveles de ácido úrico y la necesidad de terapia. No se conocen con claridad los mecanismos por los que los iSGLT2 reducen el ácido úrico, y se estima que los iSGLT2 reducen los niveles plasmáticos de ácido úrico entre 0,3 y 0,9 mg/dl. CONCLUSIÓN Los pacientes con IC son difíciles de manejar, presentan muchas comorbilidades y están polimedicados, existiendo potenciales riesgos de interacciones farmacológicas. La hipeuricemia (altamente prevalente en los pacientes con IC) se asocia, entre otras cosas, a un empeoramiento pronóstico. Por ello, debemos valorar los fármacos que toma el paciente, reducir la dosis de aquellos fármacos que aumenten el ácido úrico, siempre que no sean fármacos pronósticos no sustituibles , y reducir la dosis de diuréticos del asa en situación de euvolemia. Los iSGLT2 , además de ayudarnos a reducir la dosis de diuréticos del asa, son fármacos obligados en IC en todo su rango de FEVi, y parecen mejorar los niveles de ácido úrico. Así tenemos un motivo más para no olvidar incluir los iSGLT2 en el tratamiento de la IC (e incluso en la prevención en los pacientes con miocardiopatía diabética ). Ilustración 1. Manejo Hiperuricemia en IC Referencias Información obtenida de Uptodate. Acceso bajo registro. N Engl J Med. 2018. Mar 29;378(13):1200-1210. Open Access JAMA Cardiol. 2023 Apr 1;8(4):386-393. Open Access European Heart Journal. Vol 42. Issue 36. Open Access TEMAS RELACIONADOS (también puedes usar el buscador de la web) ¿Qué debemos saber de los iSGLT2 en 2022? Accede también al video “El papel de los iSGLT2 en el año 2022” y al video “Preguntas y Respuestas: iSGLT2” ¿Torasesmida y furosemida? Da igual en el manejo del paciente hospitalizado por IC Miocardopatía diabética Efecto diurético de los iSGLT2 y uso combinado con diuréticos del asa en IC Accede al video “Insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal. Actualización” Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

La AHA publica nuevas guías sobre vida cardiosaludable, basada en evidencia científica CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Guía sobre vida cardiosaludable de la AHA Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 10/11/2021 Categoría: Novedades 2 minutos La American Heart Association ha publicado un nuevo documento científico con recomendaciones sobre estilo de vida y dieta cardiosaludables. El documento / guía dietética, hace 10 recomendaciones relevantes, con intención de promover la salud cardiovascular y basadas en la evidencia científica actual. En resumen: Debemos buscar un peso corporal saludable, para ello debemos buscar un equilibrio entre la ingesta y el gasto energético. Huir de la vida sedentaria y realizar ejercicio físico, al menos de intensidad moderada, un mínimo de 150 minutos semanales. Debemos individualizar la recomendación, según la edad, sexo, parámetros antropomórficos y nivel de actividad previa del paciente. Incluir abundante fruta y verdura a la dieta, a ser posible piezas enteras, para aportar fibra, reduciendo los zumos. Priorizar la ingesta de alimentos integrales y evitar los refinados. Preferible la ingesta con granos enteros. Preferencia por proteínas de origen vegetal, como legumbres y nueces, relacionadas con menores eventos cardiovasculares. Se prefieren alimentos de origen vegetal que animal. En caso de ingesta de carne, evitar los ultraprocesados y priorizar las grasas insaturadas. Utilizar aceites líquidos vegetales y evitar la mantequilla, las grasas parcialmente hidrogenadas y los aceites tipo aceite de coco, palma… Por tanto, usar grasas insaturadas, especialmente poliinsaturadas de aceites líquidos vegetales. Evitar las bebidas y alimentos con azucares añadidos. Evite la sal. Tener precaución con los alimentos que se ingieren fuera de casa o se compran envasados, por su enriquecimiento en sal. Priorizar las sales bajas en sodio, enriquecidas en potasio, como sustitutas de la sal común. Evitar la ingesta de alcohol, en caso de tomar, reducirla. Realizar ingesta de pescado, al menos dos veces por semana. Sin lugar a duda, es fundamental la colaboración de gobiernos y empresas para conseguir los objetivos, además del esfuerzo individual de todos para reducir, por medio de las medidas higiénico-dietéticas, las enfermedades cardiovasculares, primera causa de muerte en el mundo desarrollado. Ilustración 1. Vida cardiosaludable según la AHA Referencias Alice H. Lichtenstein et Al. 2021 Dietary Guidance to Improve Cardiovascular Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021. Nov 2. Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Iniciamos una serie de artículos para actualizarnos en lipoproteina(a). CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Revisión sobre Lp(a) -1ª parte-. ¿Por qué debo estudiar la Lp(a) en mi paciente? Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Cardiología Hospital Mateu Orfila. Menorca) Fecha de publicación: 13/02/2024 Categoría: Recordar 3 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. Uno de cada 5 personas en el mundo tienen los niveles de Lp(a) elevados (≥ 50 mg/dl), siendo mucho más prevalente que la hipercolesterolemia familiar heterocigota (uno por cada 311 individuos). En total se estima que 1,5 mil millones de individuos tienen la Lp(a). ¿DEBEMOS MEDIR LA Lp(a) PLASMÁTICA DE NUESTROS PACIENTES? La evidencia científica (basada en estudios de aleatorización mendeliana) apoya la causalidad entre la Lp(a) y el riesgo de desarrollo de enfermedades cardiovasculares (CV) y estenosis aórtica. La Lp(a) un factor de riesgo independiente de los niveles de c-LDL y sin diferencias entre los diferentes grupos étnicos. El aumento de sus niveles plasmáticos se asocia a un incremento del riesgo CV futuro, sin umbral. Por tanto, cuanto mayor sea la concentración de Lp(a) en sangre, mayor será el riesgo CV. Aunque la evidencia científica es heterogénea, la Lp(a) se asocia principalmente con el infarto de miocardio y la estenosis valvular aórtica, aunque también (principalmente con concentraciones más altas) con la mortalidad total y CV, el accidente cerebrovascular, la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia cardiaca. Las últimas evidencias consideran que la Lp(a) elevada podría tener una relación causal con la fibrilación auricular. Se pensaba que la Lp(a) tenía propiedas anti-fibrinolíticas, pero la evidencia científica no ha demostrado relación con eventos trombóticos venosos. La asociación de la lipoproteina con la coagulación y la hemostasia no está clara. La declaración de consenso de la Sociedad Europea de Ateroesclerosis (2022) recomienda la medición de la Lp (a) (igual que otros documentos recientes de riesgo CV) como uno de los pilares para la evaluación integral del riesgo CV, puesto que el riesgo global puede subestimarse sustancialmente en aquellas personas con concentraciones altas o muy altas de Lp(a). Su medición estaría indicada en prevención primaria y secundaria. ¿HAY TERAPIAS QUE REDUZCAN LA Lp(a)? La ciencia debe demostrar que el descenso de los niveles de Lp(a) se asocia de forma directa a una reducción de morbimortalidad CV. Disponemos en el “mercado” de varios fármacos capaces de reducir modestamente los niveles de Lp(a). Se cree que solo grandes descensos de las concentraciones de Lp(a) podrían conseguir beneficios CV, de hecho, están en marcha investigaciones con moléculas ARNm que reducen en > 90% las concentraciones de la Lp(a). Como ya se comentó, los niveles de Lp(a) pueden influir en el pronóstico CV modulando el riesgo. Todavía no disponemos de terapias efectivas para mejorar el pronóstico a través de la reducción de Lp(a), pero parece sensato incluir sus concentraciones en sangre para estimar el riesgo futuro CV, lo que nos permitirá planificar mejor nuestra estrategia terapéutica, es decir, la intensidad del control de otros factores de riesgo CV. ¿Y CÓMO EVALUO EL RIESGO CV DE MI PACIENTE TENIENDO EN CUENTA LA Lp(a)? La declaración de consenso sobre Lp(a) del año 2022 de la Sociedad Europea de Ateroesclerosis introdujo una nueva calculadora del riesgo CV que incluye las concentraciones de Lp(a). La calculadora (herramienta disponible online) incluye una serie de variables consideradas factores de riesgo no modificables (sexo, edad) y modificables (peso, IMC, colesterol y sus fracciones, presión arterial sistólica, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o extabaquismo, y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular), mostrándonos un gráfico con la estimación del riesgo CV futuro (hasta los 80 años) . Luego, nos solicitará los valores de Lp(a), y recalculará el riesgo. Esta herramienta permite recalcular el riesgo según los objetivos alcanzados de reducción de c-LDL y presión arterial, es decir, nos medirá la magnitud de la reducción del riesgo CV secundaria a la implementación de determinadas estrategias de control de factores de riesgo modificables. ¿CUÁNTAS MEDICIONES DEBO REALIZAR DE Lp(a)? Con los datos actuales, teniendo en cuenta que el 90% de la concentración plasmática de la Lp(a) está determinada genéticamente y prácticamente no se modifica por factores externos, se recomienda una sola medición a lo largo de la vida del paciente. Esta afirmación podría cambiar si las terapias en investigación (con la Lp(a) como diana) reducen la morbimortalidad CV. NO DISPONGO DE LA Lp(a) EN MI PETITORIO Las Sociedades Científicas reclaman la inclusión de la Lp(a) en los paneles de lípidos iniciales, evitando barreras innecesarias. De hecho, muchos defienden el cribaje universal. Si no está disponible en nuestro centro de trabajo, deberíamos crear circuitos de derivación, basados en una buena colaboración entre hospitalaria y atención primaria. Por cierto, siempre debemos dejar constancia en la historia clínica de las unidades en las que se ha medido la Lp(a), en nmol/L o en mg/dL ¿Y APORTA VALOR AÑADIDO AL SCORE DE CALCIO (TAC)? Un modulador de nuestra estimación del riesgo CV en determinados tipos de pacientes es el grado de calcificación de las arterias coronarias por TAC. La evidencia nos dice que las concentraciones elevadas de Lp(a) y el calcio en las coronarias se asocia de forma independiente a los eventos CV. Los pacientes con score alto de calcio en coronarias y concentraciones de Lp(a) elevadas tendrán un riesgo 5 veces mayor de eventos CV que aquellos sin valores patológicos de ambos moduladores. Ilustración 1. Preguntas sobre la Lp(a). Adaptado CARPRIMARIA. Referencias Atherosclerosis. 2023. Jun . Open Access Eur Heart J. 2022 Open Access Calculadora de riesgo CV con Lp(a) Open Access OTRAS ENTRADAS DE CARPRIMARIA QUE PODRÍAN SER DE TU INTERÉS Avanzando en terapias para reducir los niveles de Lp(a) Lipoproteína (a) elevada. ¿Qué debo hacer? Lp(a) en nuestra práctica clínica. ¿Qué debemos saber? Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer