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Los iSGLT2 generan beneficios cardiovasculares más allá de los resultados de sus efectos hemodinámicos. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Beneficios de los iSGLT2 a nivel cardiovascular. Hipótesis. Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 10/01/2022 Categoría: Controversia 3 minutos Los inhibidores SGLT2 (iSGLT2) se han establecido como uno de los pilares fundamentales del tratamiento pronóstico de la insuficiencia cardiaca (IC) con fracción de eyección (FEVi) reducida, por su mejoría en la morbimortalidad cardiovascular (CV) respecto a placebo. Además, están ganando campo en otros tipos de IC, como la ligeramente reducida y la preservada. Los mecanismos responsables de sus beneficios cardiovasculares y renales se consideran en parte desconocidos, pero todo parece indicar que van más allá de los efectos hemodinámicos. Describimos sus posibles mecanismos para la mejora en la salud CV: EFECTO DIURÉSIS OSMÓTICA… Los efectos beneficiosos de estos fármacos se han atribuido a efectos hemodinámicos, por su acción glucosúrica y natriurética, por bloqueo del receptor SGLT2 a nivel del túbulo proximal de la nefrona, constituyéndose como los únicos diuréticos que actúan a este nivel. Así se genera una pérdida de peso, reducción de la presión arterial y, por tanto, disminución de la precarga y postcarga. Es cierto que el efecto glucosúrico es dependiente de la función renal, y por eso con filtrados menores de 60 ml/min el fármaco pierde eficacia glucosúrica, pero no pierde efecto natriurético, que es directo y no inducido por la diuresis osmótica, manteniendo su eficacia en insuficiencia renal. Además, este efecto natriurético es precoz y se mantiene durante el uso del fármaco. Por tanto, se puede considerar que los iSGLT2 son diuréticos de efecto modesto, efecto que se mantiene en insuficiencia renal, puesto que no es solo secundario a su efecto glucosúrico. Aunque hablamos de un efecto diurético modesto, cuando se usan combinados con diuréticos del asa, el efecto sinérgico potencia la diuresis. Por tanto, se puede hipotetizar que el uso combinado con diuréticos del asa puede contrarrestar los efectos metabólicos adversos de los diuréticos clásicos. EFECTO ANTIHIPOXIA RENAL El efecto glucosúrico secundario al bloqueo de receptores SGLT2 en el túbulo proximal reduce el consumo energético y la hipoxia renal. El consumo excesivo energético y la hipoxia renal son consecuencia del esfuerzo del riñón para absorber el exceso de glucosa que presentan los pacientes diabéticos a nivel tubular. REDUCCIÓN DE LA HIPERFILTRACIÓN RENAL Este efecto natriurético genera un incremento del sodio a nivel de la mácula densa (segmento grueso del asa de Henle y del túbulo contorneado distal), estableciendo una adecuada retroalimentación tubuloglomerular, que produce una vasoconstricción secundaria a nivel de la arteriola renal aferente, reduciendo la hiperfiltración a nivel glomerular, y, por tanto, ejerciendo un efecto renoprotector. REDUCCIÓN DEL VOLUMEN INTERSTICIAL Además, a diferencia de los diuréticos “clásicos”, se reduce de forma selectiva el volumen intersticial en vez del intravascular, atenuando así los efectos deletéreos cardiacos secundarios a la activación neurohormal secundaria a la depleción del volumen intravascular (que si presentan los diuréticos tradicionales). EFECTO ANTIINFLAMATORIO RENAL Pero no acaban ahí las diferencias con los diuréticos del asa, puesto que también tienen un efecto uricosúrico, evitando así que el incremento de ácido úrico active el sistema renina-angiotensina-aldosterona, perjudicial para los pacientes con IC. Además, el efecto glucosúrico tiene un efecto antiinflamatorio, puesto que el aumento de absorción de glucosa a nivel renal genera un incremento de la expresión de marcadores inflamatorios. EFECTO MEJORA ENERGÉTICA EN EL MIOCITO Se cree que los iSGTL2 ejercen un efecto protector cardiaco actuando en el miocito, generando una mejora en la eficiencia energética y estimulando la cetogénesis, aportando así una fuente adicional de energía, que genera una mejora de la función cardiaca. También parecen inhibir el intercambiador sodio hidrógeno, protegiendo así al miocito de la toxicidad intracelular del calcio. MEJORA DE LA SALUD CARDIOVASCULAR Por otra parte, activa la lipólisis, disminuyendo la masa grasa y la grasa visceral, con beneficios a nivel de la salud cardiovascular. También parece que reducen la esteatosis hepática y el daño del hepatocito. MEJORA DEL HEMATOCRITO Independientemente del efecto diurético, estos fármacos aumentan los niveles de hematocrito por un incremento de los niveles de eritropoyetina, con una mejora en el gasto cardiaco y la perfusión renal. Ilustración 1. Hipótesis sobre los beneficios CV de los iSGLT2 Referencias Empagliflozin in Heart Faliure. Circulation 2020. Sep 15; 142 (1): 1028-1039 European Journal of Heart Failure 2020. Volumen 22. Issue 9. Nat Rev Cardiol. 2020 Dec;17(12):761-772. Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Se realiza un recordatorio y consejos prácticos sobre dispositivos usados en arritmias, por el Dr. Jorge Toquero. ARRITMIAS Dispositivos en arritmias. ¿Qué debo saber? Autor: Jorge Toquero. Consultor Senior de la sección de arritmias del servicio de cardiología del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda. Fecha de Publicación: 23/05/2022 Categoría: Compartiendo las sesiones 36 minutos Se realiza un recordatorio y consejos prácticos sobre dispositivos usados en arritmias, por el Dr. Jorge Toquero. Arritmias Volver arriba Qué ver

Recordamos la definición de la miocardiopatía diabética, sus fases y la importancia de la prevención de IC INSUFICIENCIA CARDIACA Miocardiopatía diabética. Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 06/04/2022 Categoría: Recordar 2 minutos La Diabetes Mellitus (DM) es un factor de riesgo independiente de ateroesclerosis y cardiopatías isquémica. Pero también es un factor de riesgo independiente de insuficiencia cardiaca (IC). Los pacientes con DM tienen una prevalencia de IC muy elevada en comparación con los pacientes sin DM, y su pronóstico vital es peor. Se estima que entre el 10 y el 15% de los pacientes con DM tienen IC y que más del 40% de los pacientes hospitalizados por IC tienen DM. Por múltiples y complejos mecanismos moleculares, la DM genera cambios en el corazón, responsables de generar disfunción diastólica y disfunción sistólica, la antesala de la IC. Los cambios moleculares e histológicos del paciente con DM, responsables de las alteraciones estructurales que generan disfunción diastólica por problemas en la distensibilidad del ventrículo izquierdo (VI) y disfunción sistólica por reducción de la capacidad contráctil, son la base de la miocardiopatía diabética. La forma de IC más frecuente en la miocardiopatía diabética es la IC con fracción de eyección preservada. La miocardiopatía diabética se define como una vulnerabilidad del miocardio en pacientes con DM, independiente de la hipertensión arterial, valvulopatía y enfermedad coronaria. La miocardiopatía diabética presenta una fase subclínica sin síntomas, de larga evolución. En esta fase se identifican las alteraciones estructurales que producen la disfunción diastólica y/o sistólica del VI, pero sin clínica, por tanto, estaríamos en el estadio “pre-IC” de IC de los 4 definidos por las guías de práctica clínica de la ACC/AHA 2022 para incidir en la prevención del desarrollo de IC (estadio riesgo de IC: Factores de riesgo de IC, pero sin IC; estadio pre-IC: cardiopatía estructural subyacente, pero sin IC; estadio IC sintomática: IC establecida; estadio IC avanzada: IC avanzada). Es fundamental identificar la miocardiopatía diabética en fase subclínica, para poder aplicar medidas adecuadas y reducir el riesgo de desarrollo de IC. Recordemos que la aparición de IC imprimirá mal pronóstico al paciente, con tasas de supervivencia inferiores al 30% a los 10 años de evolución. Este año se ha publicado un interesante documento de posicionamiento europeo sobre prevención de IC, con la participación de las Asociaciones Europeas de Prevención Cardiovascular e IC. Igualmente, las guías de IC ACC/AHA 2022 insisten en la importancia de la prevención de IC . Como resumen de ambos documentos, en pacientes con DM, se recomienda: Utilización de péptidos natriuréticos para identificar a pacientes en fase preclínica de IC (guías ACC/AHA) Manejo adecuado de los factores de riesgo implicados en el desarrollo de IC, indicando medidas potenciales de intervención. Valorar tratamientos específicos para la reducción del riesgo de desarrollo de IC. Los iSGLT2 (fundamentalmente canagliflozina, ertugliflozina, empagliflozina y dapagliflozina) han demostrado un efecto beneficioso en la protección frente al desarrollo de IC en los pacientes con DM y enfermedad CV establecida o DM con factores de riesgo asociados CV. Se insiste en el uso de iSGLT2 en pacientes con DM como medicamento eficaz en la prevención de IC. Ilustración 1. Miocardiopatía diabética Referencias European Journal of Preventive Cardiology, Vol 29, Issue 1, January 2022, pg 275-300 Circulation. 2022. Apr 1. Am J Med. 2008. Sep;121(9):748-57 Insuficiencia cardiaca Volver arriba Qué leer

La Dra. Almudena Castro Conde, nos recuerda la importancia de la adherencia terapéutica y las fórmulas para conseguirlo, como la entrevista motivadora MISCELÁNEA La adherencia terapéutica Ponente: Almudena Castro Conde (Cardiología Hospital U. La Paz) Fecha de publicación: 26/06/2024 Categoría: Compartiendo las sesiones 26 minutos La Dra. Almudena Castro Conde, nos recuerda la importancia de la adherencia terapéutica y las fórmulas para conseguirlo, como la entrevista motivadora Miscelánea Volver arriba Qué ver

Sesión de nuestro Programa de Continuidad Asistencial en patologías cardiacas, en la que actualizamos sobre miocardiopatías, de la mano del Dr. Roberto Barriales, cardiólogo experto en cardiopatías familiares, del Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña. MISCELÁNEA Para sanitarios implicados en la atención de pacientes cardiológicos crónicos, ¿qué debo saber sobre miocardiopatías? Categoría: Compartiendo las sesiones 30 minutos Sesión de nuestro Programa de Continuidad Asistencial en patologías cardiacas, en la que actualizamos sobre miocardiopatías, de la mano del Dr. Roberto Barriales, cardiólogo experto en cardiopatías familiares, del Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña. Miscelánea Volver arriba Qué ver

Actualizamos la terapia farmacológica de la obesidad con las últimas novedades publicadas sobre tirzepatida CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Revolución en el tratamiento de la obesidad: Tirzepatida vs Semaglutida. Futuros fármacos Autora: Nieves García (Médica especialista en medicina familiar y comunitaria. SAMU. Asturias) Fecha de publicación: 18/10/2023 Categoría: Novedades 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. La obesidad es una enfermedad crónica muy prevalente y compleja, que implica muchos mecanismos diferentes. Más de 650 millones de adultos la padecen en todo el mundo. Sabemos que produce un incremento de enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2 y cáncer. Afortunadamente seguimos avanzando en las terapias para el tratamiento de la obesidad , aumentando nuestro arsenal terapéutico futuro. TIRZEPATIDA: ESTUDIO SURMOUNT-3 y SURMOUNT-4 Las agencias reguladoras de los EE. UU (FDA) y Europa (EMA) aprobaron la tirzepatida para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Este fármaco, análogo GLP-1 formado por dos péptidos (un agonista del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa GIP, y un péptido similar al glucagón GLP-1) que combinados reducen el apetito y la acumulación de grasa en nuestro organismo, ha mostrado resultados sorprendentes en el control del peso. Se está analizando su aprobación para la obesidad. Los estudios de pérdida de peso sitúan a la tirzepatida por encima del efecto del, hasta ahora, más potente fármaco para la obesidad, la semaglutida . Demostró sus beneficios en el estudio SURMOUNT-1 (tratamiento de la obesidad en pacientes sin diabetes mellitus) y SURMOUNT-2 (tratamiento de la obesidad en pacientes con diabetes mellitus), con análisis posteriores del SURMOUNT-1 que mostraron eficacia en todas las categorías de índice de masa corporal, además de una mejora de la composición corporal. Ahora ya conocemos los datos de los estudios SURMOUNT-3 y SURMOUNT-4. El estudio SURMOUNT-4, dado a conocer durante la reunión de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) , incluyó 783 adultos con obesidad o sobrepeso, pero sin diabetes mellitus, que previamente estuvieron a tratamiento con tirzepatida durante 36 semanas. A unos pacientes se les asignó a continuar con el fármaco durante otras 52 semanas y a otros a tratamiento con placebo. Los que continuaron con el fármaco alcanzaron una pérdida de peso medio del 26% frente al incremento discreto del peso de los que estuvieron en el brazo del placebo, aunque estos últimos, tras las 88 semanas de seguimiento, seguían con una pérdida de peso respecto a basal del 9,5%. Resultados similares a los anteriormente citados, se observaron en la circunferencia de la cintura. Igualmente, los factores de riesgo tradicionales (presión arterial, hemoglobina glicosilada, insulina en ayunas, lípidos) continuaron mejorando en el grupo que prolongó el tratamiento con tirzepatida, pero empeoraron, aunque sin alcanzar los valores basales, en el grupo placebo. Además, el 95% de los pacientes que continuaron con el fármaco tuvieron una pérdida adicional de peso de al menos el 5%. Los resultados demuestran la mayor potencia en pérdida de peso con este fármaco próximos a los que obtenidos por procedimientos de cirugía para la obesidad. El estudio no mostró efectos adversos relevantes (fundamentalmente fueron gastrointestinales, elevación de enzimas hepáticas en límites normales, aumento de la frecuencia cardiaca discreta). En la presentación del estudio se hizo hincapié en el mantenimiento de la eficacia y seguridad del fármaco agonista dual, aunque el tiempo total no alcanza los dos años de seguimiento, claramente inferior al mantenimiento de la pérdida de peso demostrada con procedimientos como la cirugía bariátrica. Por supuesto, con el tiempo conoceremos su efecto a más largo plazo. El estudio fase 3 con tirzepatida, SURMOUNT-3, incluyó 806 pacientes con obesidad o sobrepeso (IMC ≥ 27) sin diabetes mellitus, pero al menos una comorbilidad relacionada con el peso. Los pacientes fueron sometidos a una intervención intensiva del estilo de vida de 12 semanas, y aquellos que habían perdido un 5% del peso fueron aleatorizados a placebo vs fármaco durante 72 semanas (dosis del fármaco: 2,5 mg/semanal con aumento cada 4 semanas hasta un máximo de 15 mg/semana o dosis máxima tolerada). Tras 72 semanas de tratamiento con el fármaco dual, se redujo el peso casi un 20%: pérdida de peso del 18,4% con tirzepatida vs aumento del 2,5% con placebo, alcanzando la significación estadística. Además, el 77,5% de los tomadores del fármaco consiguieron una reducción de peso adicional ≥ 5%. Estos dos criterios fueron los objetivos principales del estudio, pero también se demostró una reducción de la circunferencia de cintura, de la presión arterial sistólica y diastólica, del perfil glucémico, de la insulina en ayunas, del metabolismo lipídico… De nuevo, los principales efectos adversos fueron gastrointestinales leves o moderadas, sobre todo al inicio o aumento de dosis, como se ha reportado en otros estudios previos con fármacos análogos GLP-1. CUESTIONES ABIERTAS CON LAS NUEVAS TERAPIAS PARA LA OBESIDAD Necesitamos que la ciencia nos demuestre una reducción de eventos cardiovasculares con estos fármacos. La semaglutida tiene estudios ya publicados que van mostrando beneficios cardiovasculares (pendientes de los datos definitivos del estudio SELECT) ¿Estos fármacos terminarán constituyéndose como terapias para la mejora de la salud cardiovascular, independientemente del peso? ¿El fármaco dual tirzepatida podría tener beneficios cardiovasculares? No debemos olvidar que el GIP tiene efectos a nivel cardiovascular. También necesitamos conocer más datos sobre los efectos renales, aunque ya conocemos beneficios en pacientes con enfermedad renal crónica y diabetes mellitus con tirzepatida (subanálisis) y con semaglutida . Para la reducción del peso, ¿qué debemos hacer cuando los pacientes ya han alcanzado la fecha investigada en los estudios? La supresión se asocia a una recuperación parcial del peso: ¿Son terapias para toda la vida? ¿Qué ocurre con el apetito y el placer de comer que suprimen estos fármacos? ¿pueden ser responsables de pérdida de adherencia con el tiempo o generar carencias nutricionales? ¿Qué decidirán las agencias reguladoras sobre el papel de la Tirzepatida en el manejo de la obesidad? ¿Qué reducción de peso se recomienda para obtener beneficios significativos en patologías asociadas a la obesidad como el síndrome de apnea del sueño, la esteatohepatitis no alcohólica, la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares, etc? SEMAGLUTIDA VS TIRZEPATIDA Cuando dispongamos de respuestas a estas preguntas y estén extendidos los fármacos para la obesidad, podremos considerar qué perfil de paciente es el más idóneo para cada uno de ellos, o qué fármaco es el más eficaz, eficiente y coste-efectivo. Por el momento, a la espera de estudios que comparen la semaglutida y la tirzepatida , disponemos de un metanálisis* de ambos fármacos que incluye un total de 22 ensayos clínicos aleatorizados, con 18472 participantes, que concluye que la tirzepatida es superior en el control de la glucemia y en la reducción del peso a la semaglutida subcutánea. Así, con las dosis más altas de ambos fármacos, el metaanálisis concluyó que la tirzepatida reduce de promedio 5,7 kilos más que la semaglutida , igualmente la tirzepatida de 15 mg y la de 10 mg mostraron mayor reducción de la hemoglobina glicosilada, dejando en el tercer puesto del podio a la semaglutida de 2 mg. En cuanto a efectos secundarios, los gastrointestinales son los más frecuentes en los dos fármacos, siendo mayores con la dosis de tirzepatida de 15 mg. No hay diferencias en eventos adversos graves. Un análisis economicista constata que el coste por reducción de peso es mayor con la semaglutida que con la tirzepatida , aunque este tipo de estudios no pueden extrapolarse a sistemas sanitarios que difieren del valorado en la investigación. MÁS FÁRMACOS: REVOLUCIÓN El mundo de los fármacos para la reducción del peso y sus consecuencias se hace cada vez más prolijo. En la reunión anual de 2023 de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes se han presentado los datos provisionales de un ensayo fase 2 llamado MOMEMTUM ** con el pemvidutide , un agonista dual del GLP-1 y glucagón, con 320 participantes con sobrepeso u obesidad, sin diabetes mellitus y con al menos una comorbilidad relacionada con la obesidad. Este agonista del receptor de incretina ha mostrado resultados prometedores, con una pérdida significativa de peso y mejora de parámetros cardiometabólicos (reducción de la tensión, de la esteatosis hepática, de los triglicéridos y LDL…) . El fármaco tiene un efecto neutral sobre la glucemia, por lo que no se trata de un fármaco para la diabetes mellitus tipo 2, siendo su objetivo inicial la obesidad y la esteatosis hepática no alcohólica (donde se están estudiando los beneficios de los ar-GLP1, entre otros). También avanzan las investigaciones con otros fármacos, como el agonista dual GLP1/glucagón survodutide (para esteatosis hepática no alcohólica y para obesidad) o el triagonista GLP-1/GIP/Glucagón retatrutida (para obesidad). Ilustración 1. Fármacos para la obesidad (presente y posible futuro). CARPRIMARIA Referencias Nat Med. 2023. Oct 15. Lancet. 2023 Aug 19 Fuente: Healio.com ( Sattar N, et al. SURMOUNT-4 trial results: The impact of tirzepatide on maintenance of weight reduction and benefits of continued therapy. Presented at: European Association for the Study of Diabetes Annual Meeting; Oct. 2-6, 2023) Diabetes Obes Metab. 2023 Apr *Tirzepatide Superior to Semaglutide for A1c Control, Weight Loss. Fuente: Medscape **Fuente: Reunión anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) 2023. Se esera la publicación de resultados a finales de este año. OTROS ARTÍCULOS DE INTERÉS Semaglutida y tirzepatida ¿Qué nos depara el futuro? ADA 2022: Tirzepatida demuestra eficacia en pérdida de peso en pacientes con IMC ≥ 27 La semaglutida reduce la morbimortalidad CV del paciente con obseidad/sobrepeso en el ámbito de la prevención secundaria Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Actualizamos la obesidad en 2024 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA La obesidad en 2024 Autores: GRUPO CARPRIMARIA Fecha de publicación: 24/01/2024 Categoría: Actualización 5 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. ESQUEMA DEL ARTÍCULO Obesidad ¿ESTAMOS PREPARADOS para afrontar este problema de salud?: ¿es una enfermedad?, ¿es el estilo de vida el responsable de la obesidad?, ¿estigmatizamos al paciente con obesidad?, ¿se están usando de forma responsable los fármacos para la obesidad? DEBEMOS MEJORAR LAS HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS DE LA OBESIDAD TERAPIA PARA LA OBESIDAD LAS DOS MOLÉCULAS MÁS POTENTES PARA TRATAR LA OBESIDAD ¿SEMAGLUTIDA Y TIRZEPATIDA PARA LA SALUD CARDIOVASCULAR? ¿Y LOS EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS PARA LA OBESIDAD? ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR El sobrepeso/obesidad se ha convertido en un importante problema de salud, pero ahora estamos mejor preparados, porque conocemos mejor sus mecanismos fisiopatológicos, su complejidad, su relación con diversas enfermedades, y disponemos de nuevas dianas terapéuticas y estrategias de tratamiento. Estamos ante una enfermedad que requiere un abordaje multidisciplinar e individualizado, y un cambio de mentalidad para evitar la estigmatización de la persona con obesidad, respetando su dignidad. ¿ESTAMOS PREPARADOS? La aparición de fármacos potentes para la obesidad ha generado mucha discusión y acalorados debates. Son muchas las inercias y las preguntas que se plantean: ¿es una enfermedad?, ¿el estilo de vida más sedentario y una alimentación inadecuada son los causantes de la obesidad?, ¿estigmatizamos y marginamos al paciente con obesidad?, ¿se están usando de forma responsable los nuevos fármacos para la obesidad?, ¿está la sociedad preparada?... ¿Es una enfermedad? Así ha sido reconocida, y así está recogida en diferentes documentos científicos, como una enfermedad con entidad propia y terapia específica. Además, la obesidad es un grave problema de salud que se asocia a un mayor riesgo de enfermedades como la DM tipo 2, la hipertensión arterial (HTA), el síndrome de apneas del sueño, el cáncer, el deterioro cognitivo o las enfermedades degenerativas articulares, buena parte asociadas a enfermedad ateroesclerótica. Pero además es una enfermedad crónica. Aquellos pacientes que adelgazaron con éxito recuperaron el 50% de su peso a los 2 años y el 80% a los 5 años. El estudio SURMOUNT-4 con tirzepatida demostró que la supresión del tratamiento se asociaba a una recuperación sustancial del peso, mientras que el tratamiento continuado mantuvo y aumentó la reducción del peso inicial. Esto nos lleva a plantear un problema en aquellos pacientes con terapia farmacológica, la imposibilidad de suprimir el fármaco, lo que asociado al desconocimiento de los efectos a largo plazo con algunas moléculas y su alto coste, abre un horizonte de dudas sobre la sostenibilidad del sistema de salud, la equidad y la posible aparición de nuevos problemas de salud. Uno de los planteamientos que se están probando para reducir el coste es realizar tratamientos de forma intermitente. ¿El estilo de vida más sedentario y una alimentación inadecuada son los causantes de la obesidad? La obesidad se considera una compleja afección resultante de la interacción de los genes y el medio ambiente. La genética explica casos de agrupación familiar, lo que nos permite focalizar la acción preventiva. Por ejemplo, hay descritos casos de obesidad con variantes genéticas patogénicas que afectan a la vía de señalización de la leptina (hormona que se encuentra en las células grasas, que envía información a nuestro hipotálamo para informar sobre la necesidad de energía de nuestro organismo, cuanto mayores sean los niveles de leptina, menos hambre se tendrá). Pero la gran mayoría de casos de obesidad no se pueden atribuir exclusivamente a los genes. La complejidad de la fisiopatología de la obesidad va más allá, incluyendo, entre otros, la microbiota intestinal o el cerebro. El cerebro tiene especial protagonismo, presentando alteraciones en determinados circuitos y neurotransmisores, generando problemas de saciedad. De hecho, los fármacos más potentes y recientes para el tratamiento de la obesidad han demostrado su eficacia induciendo una saciedad más precoz, es decir, usando una vía de señalización intestino-cerebro (a través del GLP-1). Este mismo eje intestinal-cerebro parece alterarse cuando se consumen alimentos ultra-procesados, que producen una ingesta más intensa, rápida y frecuente. Actualmente se están probando terapias que actúen directamente a nivel cerebral, más aún cuando un porcentaje de pacientes con obesidad no responden a ninguna de las terapias actualmente disponibles. No podemos reducir el problema de la obesidad a una cuestión relacionada con el autocuidado del paciente y centrarnos únicamente en recomendar dieta y ejercicio físico. La investigación científica demuestra que aquellos pacientes que adelgazan con éxito recuperan el 50% de su peso a los 2 años y el 80% a los 5 años, y que la autodisciplina y las medidas centradas en una vida saludable se asocian a resultados muy discretos. Parece poco probable que la modificación de la dieta y el ejercicio, por sí solos, consigan un beneficio a largo plazo (menos del 50% de los pacientes con obesidad consiguen reducciones de ≥ 5 % de su peso corporal). Sin lugar a duda, estos cambios de estilo de vida son esenciales para la prevención de la obesidad y son la base del tratamiento, pero debemos tener en cuenta la gravedad de la propia obesidad y la presencia de comorbilidades, diseñando así una estrategia con terapias, tanto quirúrgicas como farmacológicas, que actúen de forma coadyuvante sobre el adecuado autocuidado. ¿Estigmatizamos al paciente con obesidad? Hay inercias que generan estigmatización del paciente con obesidad, dañando su autoestima y autoconfianza; y es que parte de la sociedad considera la obesidad como un reflejo de una vida irresponsable, y que el sobrepeso del paciente es consecuencia de un comportamiento poco saludable. Estos prejuicios se extienden también al personal sanitario, con una gran polarización: unos consideran a la persona como responsable de su obesidad, y otros creen que esta patología es el resultado de diversos procesos biológicos ajenos a la “fuerza de voluntad” del individuo. La falta de empatía por parte de los sanitarios produce una discriminación en la atención sanitaria y una falta de equidad, además, reduce la adherencia terapéutica. Por este motivo, diversas sociedades científicas han incluido en sus documentos de práctica clínica recomendaciones de trato y no marginación de la persona con obesidad (usar un lenguaje adecuado, no juzgar… en conclusión, respetar su dignidad), llamando a un cambio de mentalidad. Se ha comprobado que por los prejuicios se atribuyen síntomas al exceso de peso, sin realizar las pruebas necesarias para descartar otras patologías, conduciendo a un manejo subóptimo del paciente y a un deterioro de la relación con el sanitario. Un manejo subóptimo de las comorbilidades, por no identificarlas adecuadamente, puede generar un empeoramiento pronóstico. El estigma del peso es un determinante social de salud y un problema de derechos humanos. La Federación Mundial de la Obesidad (WOF) ha publicado su posicionamiento sobre este tema. Es fundamental cambiar la narrativa global de la obesidad para reconocer y reducir el estigma. Afortunadamente se está avanzando mucho en la comprensión de la fisiopatología de la obesidad, lo que está permitiendo un cambio de mentalidad y derribar inercias mentales. ¿Se están usando de forma responsable los fármacos para la obesidad? La aparición de fármacos potentes para el tratamiento de la obesidad ha aparecido en diferentes medios y redes sociales, presentándola como una pasilla milagrosa, algo peligroso en una sociedad cada vez más consumista y que busca resultados inmediatos con el menor sacrificio posible. Esto ha llevado a problemas de abastecimiento con la semaglutida , a un uso irresponsable del fármaco para eliminar depósitos de grasa con fines estéticos, a su aparición en el mercado “negro”, y al olvido de otras opciones terapéuticas válidas, desvirtuando las estrategias de tratamiento. Nos encontramos con terapias basadas solo en los tratamientos farmacológicos, sin entender que son una herramienta más, coadyuvante al autocuidado. Además, se está olvidando el importante papel de otras acciones vitales para el paciente con obesidad, como la valoración y terapia psicológica. Otro de los problemas de este uso descontrolado de los fármacos es la aparición de efectos secundarios raros, que mencionamos al final de este post. DEBEMOS MEJORAR LAS HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS DE LA OBESIDAD Debemos reconocer la limitación del índice de masa corporal (IMC) como método para estimar el sobrepeso y la obesidad. Ya sabemos que el IMC es una medida imperfecta, con importantes limitaciones, existiendo otras mediciones que mejoran la evaluación del sobrepeso/obesidad. Debemos distinguir entre tamaño corporal y obesidad. El IMC no debe utilizarse para establecer el diagnóstico de obesidad, solo como medida de población y herramienta de detección clínica. El abordaje de los pacientes con obesidad requiere de un examen más exhaustivo, con determinación de marcadores metabólicos, mecánicos, de salud mental y sociales. TERAPIA PARA LA OBESIDAD Disponemos de un amplio arsenal terapéutico, cada uno con sus ventajas e inconvenientes, siendo fundamental individualizar cada caso y tomar decisiones de forma consensuada con el grupo de trabajo y el paciente, que debe ser adecuadamente informado de los riesgos y beneficios de las terapias. Entre las opciones terapéuticas disponibles están: bupropion-naltrexona, semaglutida, orlistat, liraglutida, fentermina-topiramato, tirzepatida , gastrectomía de manga, bypass gástrico y diversos procedimientos endoscópicos menos invasivos. Entre las opciones futuras: actuación en microbiota, terapias a nivel cerebral, agonistas duales como la survodutida, o triples como la retatrutida o la cagriSema , análogos orales GLP-1 como el orfoglipron , la caglilintide (análogo de la amilina), el inhibidor del receptor de activina bimagrumab o la proteína de fusión taldefgrobep . Es buena noticia disponer de un amplio arsenal terapéutico para tratar patologías que comprometen la salud o calidad de vida de los pacientes, siempre que aporten valor y no sean redundantes. Se vislumbra un horizonte de guerra entre los diferentes fármacos propuestos para tratar la obesidad, tanto terapias individuales como en combinación, algunas de las cuales vencerán y otras saldrán derrotadas. LAS DOS MOLÉCULAS MÁS POTENTES PARA TRATAR LA OBESIDAD Las dos moléculas actuales más relevantes en el ámbito del tratamiento de la obesidad, independientemente de la glucemia, son la tirzepatida y la semaglutida . Ambas son moléculas potentes, aprobadas por las agencias reguladoras para su uso en pacientes con obesidad, independientemente de la glucemia (FDA/EMA) , y ambas están centradas en demostrar beneficios a nivel de salud CV. Pero la ficha técnica en España no incluye la obesidad como diana terapéutica, por tanto, no aparece la indicación de tratamiento de obesidad en el paciente sin diabetes mellitus (DM). Es cierto que la evidencia científica avalaría su uso en pacientes con IMC ≥ 27 sin DM y que no son infrecuentes los usos off-label de terapias cuando están respaldadas por estudios potentes que muestran beneficios significativos en patologías con mal pronóstico o deterioro de calidad de vida. El alto coste de estas terapias dificulta su regulación por las agencias correspondientes. La cronicidad de la obesidad y su alta tasa de recaída puede convertir a los pacientes en “dependientes” de los fármacos para la reducción de peso, disparando el gasto sanitario. ¿SEMAGLUTIDA Y TIRZEPATIDA PARA LA SALUD CARDIOVASCULAR? Además de la diabetes mellitus, han demostrado su eficacia en el tratamiento de la obesidad, independientemente de la glucemia. El estudio SELECT con semaglutida demostró beneficios en salud cardiovascular con reducción de la morbilidad (no de la mortalidad) CV en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida y sobrepeso/obesidad con un IMC ≥ 27. Los resultados de morbimortalidad CV de la tirzepatida se esperan para el año 2027, pero se ha publicado un subanálisis del estudio SURMOUNT-1 (adultos con IMC ≥ 27 Kg/m2 y al menos una complicación relacionada con el peso, excluyendo la DM) que muestra una reducción significativamente el riesgo predicho de enfermedad cardiovascular a los 10 años. Respecto a la prevención de eventos adversos graves cardiovasculares, en la AHA 2023 se presentaron datos que comparaban semaglutida con tirzepatida , sin diferencias relevantes. Por tanto, la evidencia actual y la futura están enfocando estos fármacos como terapias para la salud CV, ¿Cómo resultado de la pérdida de peso o también por efectos atribuibles a los propios fármacos? ¿Y LOS EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS PARA LA OBESIDAD? Los efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas y estreñimiento) son frecuentes y responsables de un porcentaje significativo de abandono terapéutico, así registrado en los estudios principales con análogos GLP-1 y la tirzepatida . Pero en los últimos meses, a medida que se ha extendido el uso de estos fármacos, se han documentado nuevos efectos secundarios, que aunque raros, conviene tener en cuenta: Los análogos de GLP-1 se asocian a un riesgo nueve veces mayor de pancreatitis, en comparación con el bupropión . Los análogos de GLP-1 se asocian a un riesgo cuatro veces mayor de obstrucción intestinal y tres veces superior de gastroparesia que el bupropión . Debido a un vaciado gástrico más lento por acción de los análogos GLP-1, se han descrito casos de broncoaspiración durante procedimientos anestésico, por lo que la Sociedad Americana de Anestesiología recomienda suprimirlos el día de la cirugía (en caso de posología diaria) 0 7 días antes de la intervención en el caso de formulación inyectable con posología semanal. Están en investigación casos de depresión y de ideación suicida con análogos GLP-1, se esperan las conclusiones de la Agencia Europea del Medicamento, efectos también descritos con otros fármacos para la obesidad. A principios de este año 2024, la revista Nature Medicine ha publicado un estudio en el que la semaglutida, en comparación con otros fármacos para controlar la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2, se asociaba a un riego entre un 49-73% menor de pensamientos suicidas iniciales o recurrentes. El desconocimiento de los efectos y eficacia de estos fármacos a muy largo plazo en una patología crónica que requiera terapias a tiempo indefinido debe acompañarse de una vigilancia estrecha de estos pacientes. Así podremos saber en unos años si hay riesgo de carcinoma medular de tiroides con los análogos GLP-1 y la tirzepatida (descrito en estudios con roedores), pero hasta entonces, su uso se contraindica en pacientes con antecedentes personales o familiares de carcinoma medular de tiroides. ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR La complejidad de la obesidad, los diferentes mecanismo fisiopatológicos implicados, y la diversidad de terapias, nos debe llevar a definir estrategias inicialmente basadas en las características del paciente y los beneficios que buscamos. El pilar para un buen resultado en salud debe ser el autocuidado (ejercicio, dieta y cuidado de nuestro estado mental), y el resto de las terapias son herramientas coadyuvantes, que pueden usarse solas o combinadas, pero siempre asociadas al cumplimiento del autocuidado. Sin lugar a duda, la mejor manera de conseguirlo es actuando mediante la educación em salud (prevención primaria) desde edades tempranas. Te dejamos un cuestionario para conocer tu opinión, de forma anónima: enlace Ilustración 1. Nuestra actualización sobre el problema de la obesidad. CARPRIMARIA Referencias Ann Intern Med. 2023 May;176(5):699-700 Science. 2019. Jan 25,363(6425):346-347 Obesity Reviews. 2024 Jan;25(1) Microvasc Res. 2024. Jan:151 JAMA 2024. Jan 2,331(1) Diabetes Obes Metab. 2024. Jan,26(1) Nat Med. 2024. Jan; 30(1):168-176 OTROS ARTÍCULOS DE INTERÉS IMC, una medida imperfecta para la evaluación de nuestros pacientes Tirzepatida, ¿qué, cómo y para? Ficha técnica actualizada en Europa Revolución en el tratamiento de la obesidad: tirzepatida vs semaglutida. Futuros fármacos. Nuevo documento de la SEMI sobre el manejo terapéutico de la DM2 Semaglutida, primer fármaco para la obesidad que reduce la morbilidad cardiovascular Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Metaanálisis con más de 4 millones de pacientes que demuestra que la mialgia por estátina es menos frecuente de lo que se creía CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Mialgias por estatinas. Menos frecuente de lo que se creía. Autor: Marcos García Aguado Fecha de publicación: 24/02/2022 Categoría: Novedades 2 minutos Las estatinas constituyen uno de los pilares del tratamiento de los pacientes con enfermedad cardiovascular (CV) establecida. En la revista European Heart Journal se ha publicado un metaanálisis con más de 4 millones de pacientes de diferentes lugares del mundo. Se incluyeron 176 estudios, de los cuales 112 fueron aleatorizados y 64 de cohortes. Concluyen que la prevalencia de la intolerancia a estatinas es del 6-10%, muy por debajo de lo que se pensaba previamente, ratificando así las conclusiones de los últimos estudios publicados en 2021. La prevalencia era menor cuando se usaban criterios diagnósticos de mialgias por estatinas establecidos por diferentes sociedades y grupos de trabajo, como los de la Sociedad Europea de Ateroesclerosis , con prevalencias de solo el 5.9%. Por tanto, cuando un paciente presenta mialgias y está tomando estatinas, recordando que en el 90% de los casos es un efecto nocebo , se deberían seguir las siguientes recomendaciones, sobre todo en los pacientes de muy alto riesgo CV: buscar la confirmación de nuestra sospecha diagnóstica, para lo cuál se pueden usar índices, como el de índice clínico de síntomas musculares asociados a estatinas (SAMS-CI), que precisa seguir el algoritmo de actuación para el manejo de mialgias publicado por la Sociedad Europea de Ateroesclerosis; descartar daño muscular relevante (valores de CPK ≥ 4 LSN obligan a suprimir la estatina durante unas 6 semanas, y reintroducir el tratamiento con otra estatina a dosis bajas, los valores ≥ 10 LSN definen la rabdomiolisis -extremadamente raro-); hablar con el paciente para que conozca los beneficios de estos fármacos y sus ventajas en salud; valorar la intensidad de los síntomas, y sí las molestias musculares no son relevantes, mantener la terapia, siempre con el consenso del paciente; buscar factores corregibles que pueden contribuir a la aparición de mialgias por estatinas, como el hipotiroidismo, el déficit de vitamina D, el consumo de alcohol o el uso concomitante de amiodarona, ranolazina y calcioantagonistas, entre otros. Sería un grave error suprimir una estatina sin clara justificación, sobre todo en pacientes con muy alto riesgo CV en el ámbito de la prevención secundaria, privándoles de sus importantes ventajas en la reducción de morbimortalidad CV. De hecho, el documento de consenso de la Sociedad Europea de Ateroesclerosis recomienda no suprimir la terapia con estatinas, salvo que sea claramente necesario. Ilustración 1. ¿Qué debemos plantearnos ante una mialgia en paciente tratado con estatinas? Referencias Eur Heart J. 2022. Feb 16;ehac015 En subrayado figuran los links a diferentes artículos y documentos que sustentan la argumentación de este POST de CARPRIMARIA Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Primer estudio prospectivo sobre el efecto del consumo del café en las recurrencias de la fibrilación auricular. Ha sido presentado en la ACC 2025. ARRITMIAS Tengo FA, ¿puedo seguir tomando café?. Estudio DECAF. Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo clínico en el Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid, España) Fecha de publicación: 10/11/2025 Categoría: Novedades Congreso ACC 2025 3 minutos Este página web está exclusivamente dirigido a personal sanitario. Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “El estudio DECAF demostró que el consumo moderado de café se asocia con una reducción del 39% en la recurrencia de Fibrilación Auricular (FA) en pacientes con FA persistente tras cardioversión. Este hallazgo sugiere que no es necesario recomendar la abstinencia de café (hasta 3-4 tazas/día) en los pacientes analizados en el estudio” ☕ LA IDENTIDAD, EL ENTORNO Y LA SALUD: DE ORTEGA Y GASSET A LA FIBRILACIÓN AURICULAR El filósofo y ensayista español José Ortega y Gasset acuñó la célebre frase: "Yo soy yo y mis circunstancias ," estableciendo que la identidad personal es una entidad inseparable conformada por la propia conciencia y el entorno que la rodea. Esta visión de la "identidad del yo" subraya la profunda interconexión entre el individuo y su medio, una relación que se extiende más allá de la psique, impactando directamente en la salud. EL RÉGIMEN DE VIDA Y LA EVOLUCIÓN DE LA ESPECIE El entorno no solo moldea nuestra identidad psicológica, sino también nuestro estado fisiológico. El término moderno "dieta," que hoy se restringe a la alimentación, deriva del griego dayta , cuyo significado original era "modo o régimen de vida". La alimentación, como componente fundamental de nuestro régimen de vida y profundamente marcada por normas culturales y sociales, tiene un impacto demostrado en la salud y la evolución humana. Hipócrates ya planteó esta relación. Hace miles de años, la incorporación de una alimentación más variada y nutricionalmente eficiente en la especie Homo fue un motor evolutivo clave, generando cambios epigenéticos y genéticos que se correlacionan con el desarrollo de cerebros más grandes, sentando las bases genéticas del ser humano actual. CONTROVERSIAS EN LA NUTRICIÓN CARDIOVASCULAR CONTEMPORÁNEA En la Edad Contemporánea, la investigación sobre el efecto de los alimentos en la salud cardiovascular es abundante, pero a menudo compleja o cuestionable. La dificultad en la interpretación de los hallazgos se debe a múltiples factores: Calidad de los Estudios: La baja calidad metodológica de gran parte de la evidencia disponible. Conflicto de Intereses: La posible influencia de la industria alimentaria en el diseño y publicación de las investigaciones. Dificultad de Atribución: La complejidad para aislar qué componentes específicos de un alimento son responsables de los efectos biológicos observados. Esto genera controversias persistentes, como las relativas al impacto del vino, el café o los alimentos ultraprocesados en la salud. EL CAFÉ Y LA FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) El café, una bebida de alto consumo social, ha sido tradicionalmente considerado proarrítmico . Por ello, la práctica clínica habitual es recomendar la abstinencia de estimulantes en pacientes que reportan palpitaciones, ya sean por somatización ansiosa o por arritmias subyacentes. No obstante, la evidencia científica de calidad que respalde esta recomendación de abstinencia es escasa. Las guías de práctica clínica reconocen la ausencia de evidencia robusta para desaconsejar el consumo de café, excepto en casos donde se establezca una clara relación causal entre la ingesta y la aparición de episodios arrítmicos en el paciente individual. Los potenciales efectos beneficiosos del café, atribuidos principalmente a la cafeína , se han explorado en modelos animales y sugieren un posible efecto protector frente a la Fibrilación Auricular (FA), basado en mecanismos como: Prolongación de la repolarización a nivel de los cardiomiocitos auriculares. Bloqueo de los receptores de adenosina , una hipótesis que contribuiría a prevenir la arritmia. Propiedades antiinflamatorias y capacidad de reducción de la presión arterial . Por otro lado, la evidencia más reciente apunta a que otros compuestos, como el alcohol o dosis altas de omega 3 , podrían ser inductores de FA. ANÁLISIS DEL ESTUDIO DECAF La FA es la arritmia sostenida más prevalente, cuya incidencia aumenta con la edad. Es una causa significativa de morbimortalidad y deterioro de la calidad de vida, principalmente por eventos cardioembólicos. El riesgo de estos eventos se predice mediante escalas como el CHA2DS2-VA , que guía la necesidad de tratamiento anticoagulante. En las Sesiones Científicas de la Asociación Americana del Corazón (AHA) celebradas en EE.UU. en noviembre de 2025, se presentó el estudio DECAF , un ensayo clínico aleatorizado diseñado para aclarar si el consumo de café se relaciona con un aumento de los episodios de FA en pacientes que han sido cardiovertidos previamente mediante cardioversión eléctrica. Características Metodológicas del DECAF Población: 200 pacientes con FA sostenida o flutter auricular (con antecedente de FA) sometidos a cardioversión eléctrica (CVE) planificada. Todos tenían un historial de consumo de al menos una taza de café diaria en los últimos 5 años (aunque podían no estar consumiéndolo al inicio del estudio). Diseño: Estudio aleatorizado, abierto, prospectivo, internacional, multicéntrico (Australia, Canadá, EE.UU.) Media de Edad y Género: 69 años, con claro predominio masculino (71%). Intervención: Los pacientes fueron aleatorizados a continuar con el consumo de café o a abandonarlo (abstinencia). Las características basales de la FA eran comparables entre los grupos. Dosis de Café: La ingesta media de café fue de 7 tazas semanales. Los participantes se mantuvieron dentro de la dosis diaria recomendada (no más de 400 mg de cafeína al día, equivalente a 3-4 tazas diarias). Seguimiento y Medición: El seguimiento fue de 180 días . El registro de recurrencias de FA se realizó a discreción del médico tratante, utilizando diferentes métodos de detección. Resultados Principales El grupo que mantuvo el consumo de café presentó una probabilidad de recurrencia de FA un 39% menor que el grupo con abstinencia (RR 0,61; IC 95% 0,42.0,89). Este resultado protector fue consistente en la mayoría de los subgrupos analizados y se mantuvo independientemente del tipo de café consumido. Limitaciones del Estudio El estudio DECAF presenta limitaciones que condicionan la extrapolación de sus resultados: Sesgo de selección: Solo el 10% de los pacientes inicialmente seleccionados aceptó participar. Esto se debió a que algunos no deseaban abstenerse y otros consideraban el café como inductor de su arritmia. Consecuentemente, los pacientes que perciben una asociación entre el café y sus arritmias están subrepresentados en el estudio, lo que limita la aplicabilidad. No extrapolable a la cafeína aislada: Los resultados se circunscriben al café como alimento completo. No se puede atribuir el efecto observado a la cafeína ni extrapolarlo a otras bebidas que contienen esta sustancia (refrescos, bebidas energéticas o té) , por tanto, no es posible dilucidar qué componente del café es el responsable del efecto. Factores de confusión del estilo de vida: Se plantea que la ingesta de cafeína podría inducir un aumento de la actividad física del individuo, lo que de forma indirecta podría explicar parte de la reducción de FA (dado que el ejercicio protege contra la FA). Método de registro de eventos: La forma en que se registraron los episodios recurrentes de FA fue discrecional por el médico tratante, lo que introduce una posible variabilidad y cuestiona la homogeneidad de la medición. ✅ IMPLICACIÓN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA La disponibilidad de un estudio prospectivo y aleatorizado como el DECAF constituye un aporte de evidencia de calidad que debe considerarse en la práctica clínica. Sin embargo, se requiere la reproducibilidad de los hallazgos en estudios adicionales para consolidar estas conclusiones. Las implicaciones clínicas están estrictamente circunscritas al café y no son aplicables a: Otras bebidas con cafeína. Pacientes con FA paroxística (ya que el estudio evaluó a pacientes con FA persistente). Pacientes que relacionan el consumo de café con la aparición de sus episodios de FA . En base a la evidencia del DECAF , se considera lógico no recomendar la abstinencia de café en cantidades adecuadas (no más de 3-4 tazas diarias) en aquellos pacientes con FA persistente, sometidos a una CVE efectiva, que previamente consumían café y que no perciben una relación entre su consumo y la recurrencia de la arritmia. Ilustración 1. Resumen del estudio DECAF presentado en ACC 2025. CARPRIMARIA Referencias Christopher X. Wong et al. Caffeinated Coffee Consumption or Abstinence to Reduce Atrial Fibrillation. The DECAF Randomized Clinical trial. JAMA November 9, 2025 Arritmias Volver arriba Qué leer

En la ACC 2025 se ha presentado el estudio Vesalius-CV, que supone un antes y un después en el control del c-LDL en prevención primaria CARDIOPATÍA ISQUÉMICA VESALIUS-CV, un antes y un después en el control del c-LDL en prevención primaria Autor: Marcos García Aguado (Cardiólogo en el Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, Madrid, España) Fecha de publicación: 11/11/2025 Categoría: Novedades 2 minutos Este página web está exclusivamente dirigido a personal sanitario. Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. “El estudio VESALIUS-CV (ACC 2025) valida el uso de evolocumab (inhibidor de PCSK9) en prevención primaria de alto riesgo. Demostró que el fármaco, al reducir el c-LDL en un 55% (a unos 45 mg/dl), disminuye significativamente los eventos cardiovasculares mayores, apoyando la seguridad de niveles bajos de c-LDL y justificando una estratificación del riesgo cardiovascular futura más precisa” CONTEXTO DE USO DE INHIBIDORES DE PCSK9 El empleo de fármacos inyectables hipolipemiantes se ha restringido a la prevención secundaria y a hipercolesterolemia familiar. Sin embargo, en agosto pasado, la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos) aprobó el uso de evolocumab para la prevención primaria en pacientes adultos con alto riesgo de eventos cardiovasculares (CV), una decisión que carecía de un respaldo sólido. Esta indicación se ve ahora firmemente sustentada por los resultados del estudio VESALIUS-CV , presentados en las Sesiones Científicas de la Asociación Americana de Cardiología (ACC) 2025. DISEÑO ESTUDIO VESALIUS-CV El VESALIUS-CV es un estudio aleatorizado que comparó dos grupos: evolocumab cada 2 semanas versus placebo . Se incluyó un total de 12.257 pacientes con una media de edad de años y un predominio de hombres (57%). La población era de alto riesgo cardiovascular , pero sin enfermedad establecida (prevención primaria). Es importante destacar que el 67% de los pacientes presentaba enfermedad aterosclerótica (coronaria, carotídea o arterial periférica), y el 33% padecía Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2). En cuanto a los lípidos, los pacientes incluidos debían tener un c-LDL basal ≥ 90 mg/dl (valor medio de 122 mg/dl). El 90% de ellos estaban bajo terapia hipolipemiante, siendo de alta intensidad (estatina) en el 72%. RESULTADOS ESTUDIO VESALIUS-CV El estudio ha demostrado que el inhibidor de PCSK-9 evolocumab reduce significativamente el riesgo de eventos cardiovasculares mayores en comparación con placebo en pacientes sin enfermedad cardiovascular establecida. Tras un seguimiento de 4,6 años , el fármaco logró una potente reducción aproximada del 55% en los niveles de c-LDL , alcanzando valores promedio de unos 45 mg/dl. Este control lipídico se asoció a una reducción del riesgo absoluto (RRA) en sus objetivos principales: El objetivo de Muerte por enfermedad coronaria, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular se redujo en un 1,8% (RR 0,75; IC 95% 0,73-0,86). El mismo objetivo principal, pero incluyendo la revascularización motivada por isquemia , mostró una reducción más amplia del 2,8% (RR 0,81; IC 95% 0,73-0,89). El fármaco también alcanzó la significación estadística en diversos objetivos secundarios: el combinado de muerte cardiovascular + infarto de miocardio + accidente cerebrovascular se redujo de forma absoluta en un 2,3% (RR 0,73; IC 95% 0,64-0,84), el infarto de miocardio en un 1,4% (RR 0,64; IC 0,52-0,79), y el riesgo de revascularización en un 2,4% (RR 0,79; IC 95% 0,70-0,88). En cambio, la muerte por infarto o por accidente cerebrovascular isquémico no alcanzaron significación estadística al ser analizadas de forma aislada, aunque la tendencia fue favorable al uso del fármaco. SEGURIDAD Y SUBGRUPOS No se apreciaron problemas de seguridad. Además, el análisis por subgrupos confirmó que los pacientes sin enfermedad aterosclerótica también mostraron una reducción de los eventos cardiovasculares con evolocumab. IMPLICACIONES CLÍNICAS RELEVANTES El estudio VESALIUS-CV aporta mensajes decisivos para la práctica clínica en prevención CV: Intensificación de la reducción de c-LDL: Apoya la estrategia de lograr reducciones potentes e intensas de los niveles de c-LDL para reducir la morbimortalidad CV. De hecho, la reducción del riesgo relativo de eventos CV fue del 25% en prevención primaria (VESALIUS-CV), un resultado superior al 15% observado en prevención secundaria en el estudio FOURIER . Seguridad de niveles bajos: Refuerza la seguridad de mantener niveles bajos de c-LDL. Objetivos agresivos en prevención primaria: Demuestra que la reducción intensa y rápida del c-LDL hasta valores cercanos a 40 mg/dl (objetivo establecido para pacientes con riesgo extremo en prevención secundaria) se asocia a reducciones de morbimortalidad CV en el ámbito de la prevención primaria de alto riesgo. Reclasificación del riesgo cv: El estudio impulsa una estratificación más adecuada del riesgo cardiovascular, sin olvidarse de buscar la enfermedad aterosclerótica en diferentes territorios. Esto es clave, ya que reclasificaría a los pacientes al grupo de alto riesgo, el cual precisa de un control más intenso de los factores de riesgo CV, incluido el c-LDL. Ilustración 1. Datos sobre el estudio Vesalius-CV. CARPRIMARIA Referencias Erin A. Bohula et al. Evolocumab in Patients wihtout a Previous Myocardial Infarction or Stroke. The New England Journal of Medicine. November 8, 2025 Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

Aprovechando la reciente publicación de un estudio sobre cannabis, realizamos una actualización de lo que sabemos sobre su relación con la enfermedad cardiovascular CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ¿Qué sabemos del cannabis y su relación con la enfermedad cardiovascular? Autora: Cristina Rodríguez Sánchez-Leiva (Médica especialista en cardiología en el Hospital Mateu Orfila. Menorca) Fecha de publicación: 05/03/2024 Categoría: Controversia 4 minutos Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. El consumo de marihuana ha aumentado en los últimos años. Su prevalencia ha pasado del 1,3% al 3,9% de la población estadounidense (usuarios con consumo diario de cannabis -más de 300 días al año-) del año 2002 al 2019. Las encuestas de EE. UU. muestran una caída de la percepción del riesgo asociado al consumo de marihuana. En 2002 el 50% de los encuestados consideraban riesgoso su consumo frente 28,6% reportado en 2019. Journal of the American Heart Association ha publicado un estudio sobre el consumo de cannabis y su asociación con la enfermedad cardiovascular. Pero ¿Qué sabemos sobre el Cannabis ? CANNABIS Y CANNABINOIDES El cáñamo (en latín Cannabis ) es una planta de la familia Cannabaceae (como el lúpulo). La ciencia ha descubierto diferentes tipos de cáñamos o Cannabis . En 1753 se clasificó por primera vez el cáñamo común o Cannabis Sativa L., posteriormente se descubrieron otras variedades como el Cannabis Indica o el Ruderalis . En el Cannabis existen más de 100 sustancias químicas conocidas como cannabinoides para proteger el crecimiento de la planta frente a agresiones externas de bacterias, hongos y rayos ultravioletas. Las variedades de Cannabis se diferencian por su composición de cannabinoides . LOS DOS CANNABINOIDES MÁS CONOCIDOS El componente cannabinoide más conocido es el Delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), componente psicoactivo más abundante. El cannabidiol (CBD) es otro componente cannabinoide cuyo efecto a nivel cerebral difiere del observado por la THC , sin efectos psicoactivos. Los efectos de THC y CBD pueden potenciarse por acción de otros componentes cannabinoides . TERMINOLOGÍA: CANNABIS, CÁÑAMO, MARIHUANA, HACHÍS, HIERBA… El cáñamo o Cannabis es la planta. La marihuana son las hojas y racimos de flores secas de la planta de Cannabis femenina, rica en THC . Otros términos utilizados son hierba o “Mari Juana” o “Mary Jane”. El hachís o hierba es la resina que se extrae de la planta de Cannabis femenina y con alto contenido en THC . También se suele utilizar la palabra Cannabis para referirse a la marihuana. Tanto la marihuana como el hachís pueden incluir (“cortar”) otros componentes, añadidos durante su elaboración, que incrementan aún más los riesgos para la salud del consumidor: plástico líquido, arena, laca, fertilizante de potasio, plomo… USOS EN INDUSTRIA AGRÍCULA y ALIMENTARIA Se han desarrollado cepas con un contenido de THC muy bajo, permitiendo su uso en la alimentación, telas, materiales de construcción, etc. En Europa , las regulaciones (recogidas en el Catálogo Común de la Unión Europea de especies de plantas agrícolas aptas como cultivo industrial) incluyen las cepas de cáñamo con un nivel inferior a 0,2% de THC. El cáñamo industrial, con más de 50 variedades certificadas por la Unión Europea, se caracteriza por su bajo contenido en THC , siendo inadecuadas para la producción de medicamentos. En la industria alimentaria, la Unión Europea solo autoriza los productos procedentes exclusivamente de las semillas de cáñamo (aceite, proteína de cáñamo, harina de cáñamo) de variedades de Cannabis sativa L. con contenido de THC inferior al 0,2%. USOS EN MEDICINA El componente cannabinoide CBD (procedentes de plantas de cáñamo con bajo contenido en THC ) se utiliza con fines terapéuticos para el tratamiento de las convulsiones asociadas a determinados síndromes en EE. UU , con respaldo de evidencia científica. También se plantea su uso para la ansiedad, dolor crónico… pero sin evidencia científica de calidad. En España , el CBD se vende en diferentes establecimientos, pero solo para fines cosméticos. Su ingesta o inhalación no está permitida. Algunos productos comercializados no cumplen con las cantidades anunciadas de principio activo y pueden incorporar otras sustancias perjudiciales para la salud, como metales pesados. Por último, no debemos olvidar el riesgo de interacciones del CBD, puesto que es un inhibidor de citocromos hepáticos. CONSUMO DE MARIHUANA Y EVENTOS CARDIOVASCULARES Los efectos nocivos del consumo de marihuana, sobre todo en la esfera cardiovascular, son poco conocidos, debido a la escasez de evidencia científica. La dificultad para incluir participantes que notifiquen su consumo de marihuana unido a las características del consumidor, principalmente población joven con bajo riesgo cardiovascular basal, obliga a diseñar estudios con gran tamaño muestral y largos plazos de seguimiento para demostrar la existencia de una asociación causal entre el consumo de marihuana y las enfermedades cardiovasculares. Además, el consumidor de marihuana suele ser usuario de tabaco, lo que ha sesgado los resultados de los pequeños estudios publicados hasta la fecha. Para aclarar la posible relación entre el consumo de marihuana y las enfermedades cardiovasculares, la revista científica Journal of the American Heart Association ha publicado un estudio con 434.104 adultos de 18 a 74 años, cuyos datos fueron recogidos entre 2016 y 2020, procedentes de la encuesta del Sistema de Vigilancia de Factores de Riesgo del Comportamiento de EE. UU. El consumo de Cannabis se cuantificó mediante un cuaderno auto-rellenado. El 4% de los encuestados consumían Cannabis a diario y el 7,1% de forma no diaria, con una mediana de 5 días al mes. Fumar fue la forma más común de consumo. El estudio relacionó los datos de consumo con la enfermedad coronaria, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular. Tras realizar un ajuste según diferentes factores de riesgo cardiovascular modificables y no modificables, se observó una asociación significativa entre el consumo diario de Cannabis y el infarto de miocardio (razón de riesgo de 1,25), el accidente cerebrovascular (razón de riesgo del 1,42) y el combinado de los tres eventos cardiovasculares analizados (razón de riesgo de 1,28). Además, la asociación entre el consumo y los eventos fue dosis- respuesta, es decir, a mayor consumo, más eventos. También se evaluó a los consumidores de marihuana que nunca habían fumado tabaco, observando que la relación entre el consumo de marihuana y las enfermedades cardiovasculares se mantenía. Los autores del estudio concluyeron que, “tras controlar los posibles factores de confusión, el consumo de Cannabis tiene un fuerte efecto independiente en la población general y una fuerte asociación con los resultados cardiovasculares independientes de los efectos del uso de cigarrillos de tabaco y cigarrillos electrónicos”, es decir, que el consumo de Cannabis por sí solo puede ser un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Los autores consideran adecuado abstenerse de fumar o vapear marihuana, y en caso de utilizar productos comestibles derivados del cannabis, usar CBD , evitando el consumo de THC . Si el usuario decidiera continuar con el consumo de THC , a pesar de las recomendaciones, lo menos nocivo sería usar derivados con bajas concentraciones. CONCLUSIÓN La inhalación de partículas se relaciona con eventos cardiovasculares, por tanto, fumar derivados del cannabis podría relacionarse y constituir un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular. Aunque fumar marihuana es la forma más frecuente de consumo, no es la única. El estudio al que hace referencia este post de CARPRIMARIA incluye otras formas de consumo. El estudio concluye que el consumo de Cannabis se relaciona con el desarrollo de enfermedad cardiovascular, independientemente del consumo de tabaco. Puntos interesantes del estudio: Tamaño muestral del estudio. Se establece una relación entre la dosis y el riesgo. A mayor consumo, mayor riesgo. Aporta información novedosa: el riesgo en los consumidores que no habían fumado tabaco, un problema que afectaba a la credibilidad de los estudios previos (al no desligarse el consumo de tabaco con el de marihuana). Puntos cuestionables del estudio: Se trata de un estudio con importantes limitaciones. Solo permiten generar hipótesis, por tanto, no demuestran la existencia de una relación causal entre el consumo de marihuana y la enfermedad cardiovascular, aunque como ocurre en muchas ocasiones, es la única información actualmente disponible. Sus principales limitaciones son: Estudio transversal observacional, por lo que no se puede confirmar la existencia de una relación causal. Ausencia de datos relacionados con los niveles de lípidos, que es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Recogida de datos por cuadernos auto-rellenados para valorar el consumo de derivados del Cannabis y los eventos cardiovasculares. Ilustración 1. Preguntas sobre el consumo de la marihuana. CARPRIMARIA Referencias J Am Heart Assoc. 2024 Cardiopatía isquémica Volver arriba Qué leer

La Agencia Europea del Medicamento incluirá la advertencia de desarrollo de FA con los Omega 3 ARRITMIAS Agencia Europea del Medicamento: suspender los ésteres etílicos de Omega 3 si se desarrolla FA Autor: CARPRIMARIA Fecha de publicación: 15/10/2023 Categoría: Novedades 1 minuto Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta. La Agencia Europea de Medicamentos (EMA), tras consenso de su Comité de Evaluación de Farmacovigilancia, ha decidido que se incluya en ficha técnica de los medicamentos que contengan ésteres etílicos de omega 3, el riesgo de desarrollo de fibrilación auricular (FA), recomendando su supresión de forma permanente si se desarrolla la arritmia. A medida que se va extendiendo el uso de los omega 3, en base a evidencias científicas (más o menos discutibles) que muestran beneficios en ámbitos de la salud cerebral y cardiovascular, también vamos conociendo más datos sobre efectos secundarios en vida real. Como ya hemos comentado en otros post de CARPRIMARIA , existe una alta sospecha de la relación entre los niveles altos de ésteres etílicos de Omega 3 (4 gramos diarios) y el desarrollo de fibrilación auricular. La EMA considera que los Omega 3 se relacionan con un riesgo de desarrollo de FA dependiente de la dosis, a mayor dosis, más riesgo, observado principalmente en caso de dosis altas. Ilustración 1. CARPRIMARIA Referencias Información Medscape OTRAS PUBLICACIONES DE INTERÉS: ¿El omega 3 aumenta la incidencia de fibrilación auricular? Metanálisis Arritmias Volver arriba Qué leer