Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta.

La fibrilación auricular (FA) se define como clínica cuando está documentada por medio del electrocardiograma de superficie (de una derivación o de doce derivaciones) durante un periodo de tiempo ≥ 30 segundos. El término de FA subclínica es más complejo, pero podemos definirlo de forma simplificada como episodios asintomáticos de arritmias auriculares breves de alta frecuencia (AHRE) documentados mediante dispositivos implantados intracardiacos o portátiles, sin que previamente tuviéramos conocimiento de la existencia de FA clínica. La FA subclínica requiere confirmación por medio del ECG de superficie (puesto que puede que no fuera realmente una FA).

La evidencia científica del significado y la implicación terapéutica de la FA subclínica es controvertida. Las guías de práctica clínica recomiendan confirmar FA clínica para iniciar la anticoagulación, siempre que el score CHA2DS2VASc así lo justifique.

En agosto nos hicimos eco del estudio NOAH-AFNET6, con pacientes en FA subclínica, en el que la terapia de anticoagulación con edoxabán no mostró beneficios; no se redujeron los eventos cardiovasculares (muerte cardiovascular, accidentes cerebrovascular y embolia sistémica) en comparación con aspirina, pero si aumentaron las hemorragias y problemas de seguridad. Ahora bien, es cierto que el estudio se interrumpió de forma temprana y no tenía potencia estadística suficiente para evaluar los eventos cardiovasculares, además, en el brazo placebo solo tomaron aspirina la mitad de los pacientes.

Para intentar arrojar más luz sobre este controvertido tema, se han publicado los resultados del estudio ARTESIA, que se presentó en el congreso de la Asociación Americana del Corazón (AHA) 2023, celebrado en Filadelfia, Estados Unidos.

El estudio ARTESIA incluyó 4012 pacientes con episodios de arritmias auriculares de alta frecuencia (AHRE/FA subclínica) registrados por dispositivos, con una duración de > 6 minutos y un CHA2DS2VASc ≥ 4. Los pacientes se aleatorizaron a apixabán en dosis de 5m g cada 12 horas vs aspirina 81 mg diarios. La duración del estudio fue de 3,5 años. EL criterio de valoración principal fue el accidente cerebrovascular o la embolia sistémica. Los pacientes del estudio tenían un riesgo cardioembólico mayor que los de estudio NOAH-AFNET6, y se utilizó un anticoagulante oral directo distinto, el apixabán, cuyos datos de vida real parecen avalar un mejor perfil de seguridad.

En el estudio, apixabán redujo los accidentes cerebrovasculares o embolias sistémicas (un 37%) frente a la aspirina, pero aumentó el riego de sangrado mayor con un HR 1,8 (IC del 95%, 1,26-2,57; P=0,001). Para la prevención de eventos cardioembólicos la relación fue HR 0,63 (IC 95%, 0,45-0,88; P=0,007) a favor del apixabán frente a la aspirina. Los sangrados mortales contabilizados sucedieron en 5 pacientes del grupo apixabán y 8 pacientes del grupo aspirina, y la hemorragia intracraneal ocurrió en 12 pacientes del grupo apixabán y en 15 del grupo aspirina. Ahora bien, el estudio permitió tomar antiagregante plaquetario a los pacientes que estaban con apixabán, de hecho, 2/3 lo hicieron al inicio del estudio, pero posteriormente parte de ellos lo suprimieron. Este hecho puede alterar los resultados observados en el estudio ARTERSIA.

Aprovechando los dos estudios en FA subclínica, se ha publicado un metaanálisis con la siguiente conclusión: el edoxabán o el apixabán reducen el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en aproximadamente un tercio, aumentando el riesgo de sangrado mayor en aproximadamente el doble.

CONCLUSIONES

• LA FA subclínica parece asociarse a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular que en población general, pero inferior al de la FA clínica, por lo que la anticoagulación puede presentar un perfil riesgo/beneficio no proclive, en general, al uso de anticoagulación en FA subclínica. Los datos indican que la anticoagulación reduce el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, pero a costa de un incremento del riego hemorrágico, aunque los accidentes cerebrovasculares fueron más graves que los hemorrágicos (en el estudio ARTESIA fueron principalmente gastrointestinales), sirviendo de argumentación para que una  corriente de opinión considere indicada la anticoagulación oral en FA subclínica.

• En los dos estudios, ARTESIA Y NOAH-AFNET6, el número de eventos isquémicos cerebrovasculares fue bajo, por tanto, la FA subclínica tiene menos riesgo que la clínica, y la anticoagulación reduce aún más el riesgo, pero la magnitud de su efecto no es muy relevante.

• Quizá no debemos tener en cuenta solo el concepto de FA subclínica para decidir la anticoagulación, pudiendo beneficiarse de ella determinados grupos de pacientes. ¿Qué pacientes?  probablemente tengamos que analizar otros factores hemorrágicos que predispongan al sangrado, y factores implicados en una mayor probabilidad de desarrollar FA clínica o eventos embólicos (como la carga de FA).

Por tanto, actualmente, seguimos con dudas y se requiere más investigación para saber qué hacer con los pacientes con FA subclínica. Una cosa es segura: debemos descartar o confirmar la FA clínica, y como siempre, individualizar.