Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta.

Ya sabemos que la Lipoproteina (a) –Lp(a)- está principalmente determinada por la genética y que sus concentraciones pueden modificarse discretamente por factores no genéticos. También sabemos que los niveles elevados de Lp(a) están relacionados con el desarrollo de enfermedad cardiovascular, principalmente infarto de miocardio y estenosis aórtica.

Por todo ello:

• Debemos incluir la Lp(a) en nuestra estimación del riesgo cardiovascular futuro. Se recomienda la determinación de sus niveles plasmáticos, al menos una vez en la vida. Disponemos de una herramienta online para la estimación del riesgo cardiovascular que incluyen los valores la Lp(a).

• Debemos estudiar las concentraciones en sangre de la Lp(a) de los familiares del paciente índice con niveles elevados. Por tanto, realizar un estudio en cascada de los familiares y tener en cuenta sus antecedentes.

• Debemos investigar si las reducciones de las concentraciones de Lp(a) se asocian a reducciones significativas de los eventos cardiovasculares y desarrollo de estenosis aórtica.

La evidencia científica se está centrando en moléculas específicas para reducir de forma muy potente las concentraciones de Lp(a), puesto que los descensos pequeños o moderados no han mejorado la morbimortalidad cardiovascular. Existen moléculas actualmente comercializadas, que, entre otras acciones, reducen los niveles de Lp(a), pero no lo suficiente para traducirse en mejoras de morbimortalidad cardiovascular.

PROBLEMAS EN LA MEDICIÓN DE Lp(a)

Pero la medición de Lp(a) presenta dificultades que debemos conocer para su correcta interpretación. Su falta de estandarización, relacionada con la heterogeneidad de las isoformas de la Lp(a), genera una variabilidad de los resultados según los métodos de análisis utilizados (inmunolóigicos, electroforésis, beta-cuantificación),los calibradores y los anticuerpos empleados. Los anticuerpos suelen dirigirse contra la zona hipervariable y repetitiva de la partícula apo(a) -KIV-2-, lo que subestima las concentraciones de Lp(a) en los pacientes con partículas más pequeñas y sobrestima a los que tienen partículas más grandes. Por ello se recomienda expresar las concentraciones de Lp(a) en moles, es decir, en vez de expresar las concentraciones en masa (mg), expresarlas en número de partículas circulantes.

Actualmente se está trabajando en la mejora de la estandarización y armonización de la medición de la Lp(a).

ENTONCES, ¿CÓMO INTERPRETAR LOS VALORES DE Lp(a)?

Las concentraciones plasmáticas de Lp(a) se pueden expresar en mg/dL, mg/L o nmol/L, pero no podemos inferir las concentraciones desde una unidad de medida a otra.  Por tanto, no es lo mismo 50 mg/dL que 50 nmol/L. Aunque no es deseable, el documento de consenso europeo sobre Lp(a) plantea la conversión de mg/dL a nmol/L utilizando el factor de conversión x2-2.5, aunque nos recuerdan que no es científicamente preciso y solo lo proponen para facilitar la comprensión de la información.

Lo más importante es que los laboratorios informen de los niveles de Lp(a) en sus unidades de medida correspondientes y los sanitarios incorporen ese valor en esas unidades de medida.

¿QUÉ VALORES DE CORTE SE MANEJAN ACTUALMENTE PARA LA ESTIMACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR?

Disponemos de valores de corte para las dos unidades de medida. Las concentraciones de Lp(a) >50 mg/dL/>125 nmol/L se consideran de alto riesgo, y las concentraciones <30 mg/dL/<75 nmol/L se consideran de bajo riesgo. No obstante, no debemos olvidar que el riesgo es un continuo.

¿Y los valores entre 30-50 mg/dl y 75-125 nmol/L?

Se consideran zona gris como consecuencia de la falta de estandarización y armonización entre diferentes laboratorios, lo que genera un grado de incertidumbre. La ausencia de otros factores de riesgo CV daría más peso a la estimación del riesgo cardiovascular de estos valores de Lp(a).

EN EL FUTURO, ¿PUEDEN CAMBIAR LOS VALORES DE CORTE?

Sí, se necesita más investigación. De hecho, recientemente se ha publicado un registro de 16.419 personas de Estados Unidos (solo dos centros médicos de la misma localidad) en el que se analizaba la relación entre las concentraciones de Lp(a) y los eventos cardiovasculares (muerte cardiovascular, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o revascularización). Un 62% de los participantes tenían enfermedad cardiovascular establecida. Se realizó un seguimiento durante una mediana de 12 años. Los resultados mostraron diferencias en el umbral de riesgo de Lp(a) entre la prevención primaria y la secundaria: ≥ 112 nmol /L (discretamente más baja que los valores manejados en documentos de consenso) para definir el alto riesgo en prevención secundaria y ≥ 216 nmol/L en prevención primaria.

¿UN VALOR ELEVADO DE Lp(a) LLEVA SIEMPRE AL DESARROLLO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR?

No. Aunque el paciente tenga un valor de Lp(a) francamente elevado, no tiene por qué desarrollar enfermedad cardiovascular, como sucede con otros factores de riesgo. Las interacciones de la genética y los factores ambientales marcarán el desarrollo de la enfermedad. Sin lugar a duda, la presencia de otros factores de riesgo y la concentración de Lp(a) contribuirán a aumentar el riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular.